Klinische Pathologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und gutartiger Prostatahyperplasie

In den letzten Jahren wurde der Gesundheit von Männern mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Dies ist vor allem auf den allmählichen Anstieg der Sterblichkeitsrate der männlichen Bevölkerung aufgrund sozial bedeutender Krankheiten zurückzuführen. Also nach Rosstat (2007) von Herzen

In den letzten Jahren wurde der Gesundheit von Männern mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Dies ist vor allem auf den allmählichen Anstieg der Sterblichkeitsrate der männlichen Bevölkerung aufgrund sozial bedeutender Krankheiten zurückzuführen. So starben laut Rosstat (2007) 2006 in Moskau 71.542 Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), was 685,7 pro 100.000 Menschen (56,2%) entspricht; Die Mortalität durch maligne Neoplasien betrug 18,3% oder 223,0 pro 100.000 Einwohner. Wenn in Industrieländern der Hauptanteil der Todesfälle im Alter auftritt, ist dies beispielsweise in Moskau nur für Frauen typisch. Bei Männern sterben 42,4% (26.516 Fälle) im erwerbsfähigen Alter (zum Vergleich: bei Frauen 10,7% (6.932)).

Die Richtlinie zur Lösung von Problemen im Zusammenhang mit der Lebenserwartung ist das Konzept der demografischen Politik der Russischen Föderation für den Zeitraum bis 2025, das durch das Dekret des Präsidenten der Russischen Föderation im Jahr 2007 gebilligt wurde. Zu den vorrangigen Richtungen dieses Konzepts gehört die Entwicklung einer Reihe von Maßnahmen zur Verbesserung der Methoden zur Prävention und Behandlung von CVD. In diesem Zusammenhang werden umfangreiche medizinische und präventive Arbeiten durchgeführt, insbesondere in der Phase der medizinischen Grundversorgung..

Gleichzeitig ist nach Angaben des Stadtzentrums für pathologische und anatomische Forschung (Zayratyants O.V., 2008) in den letzten 7 Jahren die Sterblichkeit aufgrund von Erkrankungen des Urogenitalsystems in Moskau um 2,2% gestiegen. Erinnern wir uns daran, dass nach Zakaria L. et al. (2001) und Braun M. et al. (2003) kardiovaskuläre Pathologie bei Männern entwickelt sich häufig gleichzeitig mit benigner Prostatahyperplasie (BPH); Beide Pathologien haben enge klinische und soziale Konsequenzen. Nach den Beobachtungen von Shah M., Butler M. (2006) haben etwa 40% der Männer mit BPH CVD, und 44% mehr Geld wird für sie ausgegeben. Turgut F. et al. (2007) zeigten, dass 75% der Männer mit BPH und Nykturie, insbesondere nachts, einen höheren Blutdruck (BP) haben als Patienten mit normaler Prostatagröße.

In einer retrospektiven Studie zu Autopsieergebnissen bei Patienten mit BPH haben Li P. et al. (2008) zeigten bei 50,2% der Patienten eine Hyperlipidämie, und der Gehalt an hochdichtem Lipoprotein (HDL) war umgekehrt proportional zum Volumen der Prostata. Die Autoren schlagen vor, dass CVD und BPH einige gemeinsame Ursachen und Mechanismen der Entwicklung haben. Diese Tatsache wurde bereits in häuslichen Studien festgestellt, wonach atherosklerotische Veränderungen nicht nur zu einem Defekt des Blutflusses in lebenswichtigen Organen beitragen, sondern auch die glatten Muskeln der Prostata und der Blase schädigen (Laurent O.B et al., 1998; Sivkov A.. IM JAHR 1999). Nandeesha H. et al. Halten sich an ähnliche Ansichten. (2007), die einen direkten Zusammenhang mit dem Volumen der Prostata zeigten, nicht nur mit den Lipidspiegeln, sondern auch mit dem Grad der Insulinresistenz.

Die Diagnose von BPH in der modernen Urologie ist einer der führenden Orte, und der "Goldstandard" bei der Behandlung dieser Krankheit ist immer noch die transurethrale Resektion der Prostata. Laut Literatur beträgt die Anzahl der Komplikationen nach chirurgischer Behandlung von BPH jedoch durchschnittlich 10–20% (Mebust W. K. et al., 2002). Die Autoren erklären diese Tatsache weniger durch die Wahl der Operationsmethode als vielmehr durch den Einsatz einer vorbeugenden Pharmakotherapie, mit der vor allem Herz-Kreislauf-Erkrankungen bereits in der frühen postoperativen Phase ausgeglichen werden können. In Anbetracht dieser Annahme sind die Fragen der rechtzeitigen Diagnose und Bewertung der Pharmakotherapie von BPH bei Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie in der realen therapeutischen Praxis relevant..

In der ersten Phase der Studie wurden die Protokolle von 1521 pathologischen und anatomischen Autopsien von verstorbenen Männern (Alter zum Zeitpunkt des Todes betrug 62,7 ± 16,4 Jahre) in einem multidisziplinären Krankenhaus in den Jahren 2003–2006 analysiert. Die überwiegende Mehrheit - 1304 (85,7%) Patienten starben in den Abteilungen des therapeutischen Profils. Unter ihnen befanden sich wie bei den nationalen demografischen Indikatoren die meisten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (n = 806, 53,0%) und Neoplasien (n = 230, 15,1%)..

Die tatsächliche Praxis in unserem Land zeigt, dass der Pathologe während der Autopsie eine Autopsie der Prostata nur dann durchführt, wenn in der endgültigen klinischen Diagnose Hinweise auf ihre Krankheit vorliegen. Darüber hinaus liefert die sehr morphologische Beschreibung der Prostata kaum Informationen und betrifft nur die Aussage über eine Zunahme ihres Volumens. Daher spiegeln die Informationen über die Prävalenz von BPH und seine morphologischen Merkmale, die in verschiedenen Literaturen dargestellt werden, nur einen Trend und keine realen statistischen Daten wider. Von 1521 Patienten, die in einem multidisziplinären Krankenhaus starben, wurde in 39,3% (597) Fällen eine BPH bei der Autopsie festgestellt (Abb. 1). Gleichzeitig traten in der endgültigen klinischen Diagnose nur in 107 (17,9%) Fällen Indikationen für BPH auf, was auf eine niedrige prämorbide Diagnose dieser Krankheit hinweist. Bei Patienten, die an einem Myokardinfarkt starben, wurde BPH fast sechsmal häufiger als im Leben festgestellt.

Angesichts der hohen Prävalenz von BPH bei Patienten wurde in der nächsten Arbeitsphase zusammen mit O. V. Zayratyants eine detailliertere Analyse der Häufigkeit des Nachweises und der Art der morphologischen Veränderungen der BPH bei allen Männern durchgeführt, die innerhalb von zwei Monaten (September bis Oktober 2007) in den Abteilungen des therapeutischen Profils von drei Patienten starben große Krankenhäuser des Gesundheitsministeriums der Moskauer Stadtregierung (GKB Nr. 50, Nr. 81 und Nr. 33).

Die Gesamtzahl der Autopsien bei Männern während dieses Zeitraums betrug 234 (Durchschnittsalter 61,9 ± 15,8 Jahre), von denen 15 (6,4%) keine Prostatapathologie hatten, 150 (64,1%) hatten BPH, 16 (6,8%) Fälle - in Kombination mit Prostatakrebs, 31 (13,2%) - chronische Prostatitis und 22 (9,4%) - Prostataatrophie (Abb. 1).

Zur weiteren Analyse durch das Paarungsverfahren wurden zwei Gruppen gebildet. Die Kontrollgruppe umfasste 55 von 84 Fällen, in denen BPH in der Sektion nicht nachgewiesen wurde. Aus 150 Fällen wurde eine ähnliche Anzahl von Patienten mit BPH ausgewählt, die in Struktur und Häufigkeit der CVD vergleichbar waren (Tabelle 1)..

In Anbetracht der Tatsache, dass die überwiegende Mehrheit der Patienten in beiden Gruppen AH hatte, werden in dem häufiger verwendeten Wirkstoffspektrum Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer und ihre Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln erwähnt (Tabelle 2)..

Im letzten Teil der Studie umfasste eine prospektive Analyse der Häufigkeit des Nachweises klinischer Symptome von BPH bei Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie 270 Männer mit ischämischer Herzkrankheit (IHD), Bluthochdruck und Diabetes mellitus (DM) oder deren Kombination im Alter von 61,3 ± 6,7 Jahren Jahre (Tab. 3).

Zu Beginn der Studie hatte kein Patient eine BPH-Vorgeschichte..

Wie Sie aus der Tabelle sehen können. 3, 270 Patienten wurden in die prospektive Analyse einbezogen, darunter 34 Patienten mit koronarer Herzkrankheit, 127 mit Bluthochdruck und 109 mit einer Kombination aus koronarer Herzkrankheit und Bluthochdruck..

Die Hauptkrankheiten, die bei Patienten mit diagnostizierter BPH zum Tod führten, waren verschiedene Formen der Erkrankung der Herzkranzgefäße (38,7%), einschließlich akutem Myokardinfarkt bzw. Kardiosklerose nach Infarkt (Tabelle 4)..

Die Manifestationen einer alkoholischen Polyvisceropathie (22%), einer onkologischen (16,7%) und einer zerebrovaskulären Erkrankung (12%) waren weniger häufig. In 37 (24,7%) Fällen wurde eine Kombination von Krankheiten festgestellt. Es ist zu beachten, dass in der endgültigen klinischen Diagnose BPH nur bei 23 (15,3%) Patienten auftrat..

Vom Tisch. 4 dass bei Patienten mit BPH sowohl COPD als auch, was noch wichtiger ist, eine signifikant größere Anzahl von Fällen einer Kombination von Krankheiten häufiger festgestellt wird als bei Patienten ohne BPH - 24,7% bzw. 15,5% (p 0, 05).

In der Anamnese aller verstorbenen Patienten wurden in keinem Fall Alpha1-Blocker verschrieben. Wie bei anderen Arzneimitteln sollte beachtet werden, dass bei Patienten der Gruppe I häufiger eine kombinierte Therapie der Hypertonie angewendet wurde, einschließlich einer Kombination von drei Arzneimitteln in 27 (49,1%) Fällen. In Gruppe II wurde eine ähnliche Kombination nur in 14 (25,5%) Fällen verwendet.

Dies weist darauf hin, dass bei Patienten mit BPH mehr Medikamente erforderlich sind, um einen normalen Blutdruck zu erreichen..

Die Häufigkeit des akuten Myokardinfarkts (AMI) als Todesursache war in der Gruppe der Patienten, bei denen BPH in der Sektion gefunden wurde, nicht signifikant höher, im Gegensatz zu Patienten, bei denen keine BPH nachgewiesen wurde, 67,3% und 65,5%, p> 0. 05. Bei Patienten der Gruppe I wurde jedoch bei der pathologischen und anatomischen Autopsie häufiger ein wiederholter Myokardinfarkt diagnostiziert (62,2% gegenüber 47,2% in Gruppe II, p 0,05), r = 0,09 (p> 0,05), r = 0,2 (p> 0,05), r = 0,2 (p> 0,05).

Die Ultraschalldaten der Prostata sind in der Tabelle wiedergegeben. 5. So wurde bei 117 (43,3%) Patienten das Vorhandensein von Restharn im Ultraschall festgestellt, und bei 16 (5,9%) überstieg das Volumen des Restharns 100 ml.

Das durchschnittliche Restharnvolumen betrug 56,9 ± 49,8 ml.

Im Gegensatz zum Fehlen von Korrelationen im IPSS-Score erhielten wir eine signifikante Korrelation von mäßiger Stärke zwischen BMI und Prostatavolumen (r = 0,4; p = 0,03). Dies legt nahe, dass der BMI als ungünstiger Prognosefaktor für das Fortschreiten der BPH angesehen werden sollte..

Wir fanden auch, dass der Durchschnittswert des Prostatavolumens bei Patienten mit Hyperlipidämie 46,1 ± 9,6 cm 3 und bei Patienten ohne Hyperlipidämie 41,6 ± 6,3 cm 3 betrug (p = 0,01)..

Es gab keine Korrelation zwischen dem Volumen der Prostata und dem SBP- und DBP-Spiegel.

So haben fast 2/3 der Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie eine nächtliche Pollakiurie, und obwohl dies das früheste Symptom für BPH ist, hatte bisher kein Patient eine Prostata-Pathologie..

Die Schwere der klinischen Symptome von BPH hängt hauptsächlich vom Alter der Patienten ab. Bei fast der Hälfte der Patienten (43,3%) ergab der Ultraschall der Prostata Restharn, und bei 6% der Patienten sollte das Problem der Operation gelöst werden (Tabelle 5)..

Bei Patienten mit Hyperlipidämie wurden übergewichtige, große Größen der Prostata festgestellt, was auf eine ungünstige Wirkung dieser Symptome auf die Schwere und den Verlauf der BPH hinweist..

Daher kann nach den Ergebnissen unserer Studie im Allgemeinen festgestellt werden, dass bei Vorhandensein von BPH bei Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie signifikant höhere Werte für Blutdruck, Cholesterin und LDL festgestellt werden und Typ-2-Diabetes und Adipositas häufiger diagnostiziert werden. Außerdem leiden Patienten mit BPH signifikant häufiger an wiederholten Myokardinfarkten..

Gleichzeitig sind Fettleibigkeit und Hyperlipidämie Faktoren für einen schwereren Verlauf der BPH, der sich in einem größeren Volumen der Prostata und des restlichen Urins im Ultraschall äußert.

A. L. Vertkin, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
R. Kh. Keshokov
E. V. Adonina *, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
I. V. Galkin **, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
G. P. Kostanov ***
A. D. Pak
MGMSU, NNPO des Krankenwagens, Moskau
* SOKKD, Samara
** DZSO, Moskau
*** City Clinical Hospital Nr. 8, Saratov

Herz-Kreislauf-Dystonie: Symptome und Behandlung

Funktionsstörungen des Herzens und das Auftreten von Schmerzen in der Brust werden von Patienten auf Herzerkrankungen zurückgeführt. Oft beruhen solche Beschwerden jedoch auf Änderungen in der Arbeit des autonomen Systems. Von den Krankheiten, die mit seiner Funktionsstörung verbunden sind, wird häufig eine kardiovaskuläre Dystonie diagnostiziert. Dies ist ein ziemlich häufiger Symptomkomplex, der in der modernen Medizin mehrere Namen erhalten hat. Unter ihnen sind neurozirkulatorische, vegetativ-vaskuläre Dystonie (VVD) und kardiovaskuläres Syndrom. Betrachten Sie also die Merkmale der Krankheit. Infolgedessen entsteht es und wie man damit umgeht?

Beschreibung der Pathologie

Das Herz wird von den meisten Menschen als eigenständiges Organ wahrgenommen, das autonom funktioniert. Dies ist ein Missverständnis. Die Arbeit des Herzens, seiner Klappen und Ventrikel ist vollständig dem autonomen Nervensystem untergeordnet. Sie steuert die Hauptpumpe durch die Nervenenden.

Die Funktion des Herzens wird durch zwei Abteilungen gesteuert: die parasympathische und die sympathische. Bei einem gesunden Menschen arbeiten sie harmonisch. Wenn jedoch Disharmonie in ihrer Funktionsweise auftritt, beginnen solche Abteilungen, um die Kontrolle über das Herz zu "konkurrieren". Infolgedessen entwickelt eine Person eine kardiovaskuläre Dystonie..

Pathologie beginnt in der Regel mit einer Verletzung der Aktivität des autonomen Systems unter dem Einfluss von Stress..

Oft wird die Krankheit in der Kindheit gefunden. Eltern, die sich Sorgen über das schmerzhafte asthenische Erscheinungsbild des Kindes und manchmal über seine langsame Entwicklung machen, gehen davon aus, dass ernsthafte Herzerkrankungen vorliegen, und gehen zum Arzt. Im Jugendalter verschlechtert sich der Verlauf der Pathologie, da sich die durch den hormonellen "Sturm" hervorgerufene Umstrukturierung des Körpers sehr negativ auf die Krankheit auswirkt. In diesem Alter kann eine Überfunktion des endokrinen Systems zu den Hauptsymptomen hinzugefügt werden..

Eine Funktionsstörung des autonomen Systems ist durch Sauerstoffmangel und eine beeinträchtigte Durchblutung gekennzeichnet. Solche Phänomene führen zu einem Ungleichgewicht in der Funktion der inneren Organe. Die allerersten, die leiden, sind Blutgefäße und das Herz. Es gibt eine Schwächung der inneren Kräfte des menschlichen Körpers.

Herz-Kreislauf-Dystonie ist nicht lebensbedrohlich. Eine solche Pathologie schafft jedoch günstige Bedingungen für die Entwicklung vieler Krankheiten, darunter:

• Gastritis, Geschwür;
• Ischämie des Herzens;
• chronische Hypertonie;
• Herzinsuffizienz;
• bakterielle Endokarditis;
• Bronchialasthma.

Menschen jeden Alters sind gefährdet. Statistiken bestätigen jedoch, dass die am anfälligsten für Pathologie:

• Kinder;
• Jugendliche;
• Frauen unter 50 Jahren.

Sorten von VSD

Das autonome Nervensystem befindet sich im Gehirn und Rückenmark. Dies ist ein wichtiger Teil des Körpers, da er die Funktion aller Organe, Drüsen und Blutgefäße koordiniert.

• Druck;
• Körpertemperatur;
• Kontraktionen des Herzens;
• das Volumen und die Zusammensetzung der interzellulären Flüssigkeit;
• metabolische Prozesse;
• Blutfluss;
• ein Gefühl von Sättigung, Hunger, Durst;
• Nierenfunktion;
• die Aktivität der Schweißdrüsen;
• Muskeltonus der Organe.

Es überrascht nicht, dass ein Ausfall in einem solchen System eine Vielzahl von Symptomen hervorruft..

Bis heute wurde keine einheitliche Klassifizierung von VSD entwickelt. Angesichts der Besonderheiten der Krankheit unterscheiden Ärzte jedoch bestimmte Arten von Pathologien wie die vegetativ-vaskuläre Dystonie.

Arten von Krankheiten, die den Verlauf von VSD charakterisieren:

1. Permanente Form. Der Krankheitsverlauf geht nicht mit starken Veränderungen des menschlichen Zustands einher.
2. Paroxysmal (paroxysmal). Der Patient hat Krisen oder Panikattacken. Zwischen solchen Anfällen verrät sich die Krankheit nicht..
3. Mischform. Der Patient hat eine Kombination aus paroxysmalen und permanenten Typen.
4. Latent (versteckt). VSD manifestiert sich möglicherweise lange Zeit nicht. Aber jeder provozierende Faktor (Krankheit, Überlastung, Stress) führt zum Auftreten von Symptomen der Pathologie.

Die Klassifizierung nach Störungen des Herz-Kreislauf-Systems ist in der Medizin weit verbreitet. Ihr zufolge werden folgende Typen unterschieden:

1. Hypotonische Gefäßdystonie. Die Pathologie geht mit einem sehr niedrigen Blutdruck einher. Die Anzeigen können sogar auf 90/45 mm Hg fallen. Kunst. Der Patient hat Schwäche, Lethargie, Müdigkeit. Eine solche Person ist mit Übelkeit, Atemnot und verstärktem Schwitzen konfrontiert. Er fällt oft in Ohnmacht.
2. Hypertensive Gefäßdystonie. In diesem Fall hat der Patient einen erhöhten Druck und erreicht sogar 175/95 mm Hg. Kunst. Der Patient hat eine erhöhte Herzfrequenz, Schüttelfrost und ein Gefühl plötzlicher Erregung. Panikattacken sind häufig. Gleichzeitig steigt der Druck nicht nur durch emotionalen Stress. Hohe Raten können auch in Ruhe festgestellt werden.
3. Vegetovaskuläre Dystonie vom Herztyp. Diese Art der Pathologie hängt nicht vom Druck ab. Es wird durch Herzklopfen definiert. Der Rhythmus des Patienten kann sich verlangsamen oder häufiger werden. Eine charakteristische Symptomatik für diesen Typ ist das Gefühl von Funktionsstörungen des Herzens und dessen Verblassen. Die Pathologie geht mit schmerzhaften Beschwerden im Brustbein einher.
4. Gemischte Art. In diesem Fall kombiniert die Pathologie mehrere Anzeichen und Symptome, die verschiedene Arten von Krankheiten charakterisieren..

Ursachen der Krankheit

Warum tritt eine kardiovaskuläre Dystonie auf? Es gibt viele Gründe für die Störung des Systems.

Ärzte führen die folgenden Faktoren an, die eine Herzdystonie verursachen:

1. Erbfaktor. Dies ist der Hauptgrund für die Entwicklung der Pathologie..
2. Hormonelle Störungen In diesem Fall wird eine bidirektionale Kommunikation festgestellt. Hormonelles Ungleichgewicht kann eine Quelle für Dystonie sein. Bei einigen Patienten wird jedoch das entgegengesetzte Muster beobachtet. Funktionsstörungen des autonomen Systems führen zu einem hormonellen Ungleichgewicht.
3. Pathologie der Schwangerschaft. Verschiedene Störungen wie Geburtstrauma, fetale Hypoxie können der Entwicklung einer neurozirkulatorischen Dystonie bei einem Kind zugrunde liegen.

Zusätzlich zu den oben genannten Gründen können die folgenden Faktoren eine Pathologie hervorrufen:

• psycho-emotionaler Zustand;
• verschobene traumatische Hirnverletzung, Neuroinfektion;
• Pathologie des endokrinen Systems;
• psycho-traumatische Situationen in einem Team, einer Familie, bei der Arbeit;
• Klimawandel;
• Stress, der durch eine Veränderung der Umwelt hervorgerufen wird;
• Osteochondrose;
• Diabetes mellitus;
• mitochondriale Pathologien.

Typische Symptome

Die Anzeichen einer kardiovaskulären Dystonie sind vielfältig. Wir sprechen über eine Vielzahl von Symptomen. Gleichzeitig kann der Patient nicht immer sicher sagen, was ihn beunruhigt, obwohl er während der Sammlung der Anamnese viele Beschwerden äußert. In der Regel ist eine Person besorgt über eine Vielzahl von Schmerzen und eher Unbehagen..

Bei Verdacht auf kardiovaskuläre Dystonie sollten folgende Symptome besonders berücksichtigt werden:

1. Schmerzen im Bereich des Herzens. Es kann stechen, schmerzen. Ihre Dauer ist unterschiedlich. Bei einigen Patienten tritt sofort ein "Piercing" auf. Andere haben monotone Beschwerden, die Stunden, manchmal Tage dauern können. Ein unangenehmes Symptom tritt nach Überlastung, Erregung, Alkoholkonsum auf. Oft reagiert der Patient auf diese Weise auf Wetteränderungen. Der Schmerz wird normalerweise von Herzklopfen, verminderter Stimmung und Angst begleitet. Der Druck kann ansteigen. Intensive paroxysmale Schmerzen gehen mit einem Gefühl der Angst einher. Oft verursacht es ein Gefühl von Luftmangel, inneres Zittern. Der Patient hat übermäßiges Schwitzen. Die Verwendung des Arzneimittels "Nitroglycerin" beseitigt keine Schmerzen.
2. Oberflächliches schnelles Atmen. Einige Patienten haben das Gefühl einer unvollständigen Inhalation. Manchmal spürt eine Person einen "Kloß" im Hals. Solche Leute können nicht in einem stickigen Raum sein. Sie haben das Bedürfnis, das Fenster zu öffnen. Dies sind sehr charakteristische Anzeichen, die eine kardiovaskuläre Dystonie manifestieren können. Symptome, die mit dieser Erkrankung einhergehen: Schwindel, Angstzustände, Erstickungsangst. Aber manchmal können diese Anzeichen auf Herz- oder Atemversagen hinweisen..
3. Herzschlaggefühl. Einige Patienten klagen über die Funktionsstörung des Hauptorgans "Pumpe". Eine Person spürt das Pulsieren der Gefäße von Kopf und Hals. Diese Symptomatik ist typisch für Perioden der Erregung oder des Stresses. Manchmal tritt nachts ein Gefühl eines erhöhten Herzschlags auf. Dies führt zum Erwachen des Patienten. Dieser Zustand kann durch Alkoholkonsum, Erregung und körperliche Aktivität ausgelöst werden..
4. Asthenisches Syndrom. Patienten klagen über verminderte Leistung, erhöhte Müdigkeit. Solche Menschen fühlen sich chronisch schwach..
5. Periphere Störungen. Kopfschmerzen quälen. Oft blitzen "Fliegen" vor den Augen. Der Patient klagt über Schwindel und kalte Extremitäten.
6. Druckschwankungen. Es kann sowohl eine Abnahme als auch eine Zunahme geben. Hohe Raten sind in der Regel nur von kurzer Dauer.
7. Änderung der Körpertemperatur. Einige Patienten bemerken möglicherweise eine Abweichung von der Norm. Die Körpertemperatur steigt auf 37,2-37,5 ° C. Gleichzeitig unterscheiden sich die Thermometeranzeigen in der linken und rechten Achselhöhle. Außerdem sind die Gliedmaßen (Arme, Beine) oft kalt.
8. Vegetative Krisen. Sie manifestieren sich in Schüttelfrost, Zittern, Schwitzen, unerklärlicher Angst, Schwindel und Luftmangel. Solche Phänomene treten oft nachts auf. Ihre Dauer kann zwischen 20 Minuten und 3 Stunden variieren. Sie enden normalerweise mit losen Stühlen oder starkem Wasserlassen. Der unangenehme Zustand verschwindet von alleine oder mit Hilfe von Medikamenten (Betablocker, Beruhigungsmittel).

Pathologie bei Jugendlichen

Die unangenehme Krankheit tritt häufig bei Kindern auf. Die ersten Symptome sind bereits in der frühen Kindheit erkennbar. Kinder, bei denen eine kardiovaskuläre Dystonie diagnostiziert wird, sind häufig krank, launisch und in Konflikt geraten. Sie tolerieren keinen intellektuellen, physischen oder emotionalen Stress. Diese Kinder haben starke Stimmungsschwankungen..

Eine kardiovaskuläre Dystonie bei Jugendlichen erfordert besondere Aufmerksamkeit und eine rechtzeitige Behandlung. Die Symptome der Pathologie können nicht auf das Alter zurückgeführt werden. Sie werden nicht alleine weitergeben.

Die folgenden Funktionen erfordern Aufmerksamkeit:

• das Kind schwitzt stark;
• der Teenager ist emotional instabil;
• er errötet oder wird leicht blass;
• Der Teenager hat häufige Hitzewallungen und Druckstöße.

Solche Symptome charakterisieren häufig Störungen im autonomen System. Um den Zustand eines Teenagers zu lindern, sind dringende Maßnahmen erforderlich.

Diagnose der Krankheit

Zunächst wird eine Anamnese sorgfältig gesammelt. Wenn der Patient charakteristische Anzeichen hat, vermutet der Arzt das Vorhandensein einer kardiovaskulären Dystonie. In der Regel werden folgende Symptome berücksichtigt:

1. Starkes Schwitzen. In diesem Fall hat der Patient kalte Gliedmaßen.
2. Schneller Herzschlag durch Übererregung. Schwäche in den Beinen spüren, Hände schütteln. Unwohlsein provoziert obsessive Gedanken an den Tod und erhöhte Angst um die Gesundheit.

Die Diagnose kann jedoch erst nach der Untersuchung gestellt werden. Sie beginnen, den Körper anhand der Organe und Systeme zu untersuchen, die den Patienten stören.

Zur Diagnose verwenden:

• Analysen von Urin, Blut;
• Elektrokardiogramm;
• Elektroenzephalographie;
• Echokardiogramm;
• Echoenzephalographie;
• Ultraschall der Nieren, Herz.

Zusätzlich werden die Organe des Verdauungstraktes, der Atemwege, der Schilddrüse und der Nebennieren untersucht..

Wenn eine umfassende Diagnose das Vorhandensein pathologischer Veränderungen in der Funktion des Körpers nicht bestätigt hat, ist die Krankheit bestätigt

Methoden des Umgangs mit Pathologie

Wie wird kardiovaskuläre Dystonie behandelt? Der Kampf gegen die Pathologie ist komplex. Zunächst wird der Arzt empfehlen, den Lebensstil zu ändern.

Einfache Regeln können den Zustand des Patienten sehr schnell verbessern, seine Symptome lindern und die Vitalität steigern. Bei einer Pathologie wie kardiovaskulärer Dystonie hängen Symptome und Behandlung eng zusammen. Daher wird sich der Arzt auf diejenigen Empfehlungen konzentrieren, die die Intensität der Manifestationen der Pathologie verringern..

Ärzte raten zur Einhaltung der folgenden Regeln:

• Einhaltung des Tagesablaufs;
• tägliches Krafttraining, ausreichende Cardio-Belastung;
• Nachtschlaf - mindestens 8 Stunden;
• gib Alkohol, Tabak auf;
• Trinkprogramm - mindestens 2 Liter Flüssigkeit pro Tag;
• ausgewogene Ernährung;
• Gehen Sie mindestens 30 Minuten an der frischen Luft.
• Vermeiden Sie emotionale Überlastung.
• Salzbeschränkung bei hypertensiven Patienten (6 g pro Tag);
• nach Möglichkeit den Konsum von Kaffee und starkem Tee reduzieren;
• Begrenzen Sie bei blutdrucksenkenden Patienten die Aufnahme von Spurenelementen: Natrium, Kalium, Jod;
• tägliche Übungshärtung des Körpers: Übergießen mit Wasser, Kontrastdusche;
• Trinken Sie Kräutertees, Tees mit beruhigender Wirkung.

Zusätzlich zu den oben genannten Empfehlungen wird der Arzt spezielle Medikamente verschreiben. Er wird dem Patienten ausführlich erklären, wie eine kardiovaskuläre Dystonie geheilt werden kann..

Dem Patienten werden häufig physiotherapeutische Verfahren verschrieben. Die folgenden Techniken sind am beliebtesten:

• Ozontherapie;
• Akupunktur;
• Massage;
• Elektrophorese mit Beruhigungsmitteln;
• Runddusche.

Es wird empfohlen, solche Kurse zweimal im Jahr zu belegen..

Arzneimittelbehandlung

Die Verschreibung bestimmter Medikamente lindert die Symptome, die eine kardiovaskuläre Dystonie hervorruft, erheblich. Die Behandlung sollte nur von einem Arzt verschrieben und von ihm streng kontrolliert werden..

Die folgenden Medikamente sind in der medikamentösen Therapie enthalten:

1. Beruhigungsmittel. Medizinische Infusionen haben eine gute Wirkung. Dem Patienten wird Baldrian, Mutterkraut empfohlen.
2. Beruhigungsmittel. Solche Medikamente beseitigen Angstgefühle, Angstzustände und emotionale Spannungen. Die wirksamsten Arzneimittel sind Elenium, Napoton, Sibazon, Relanium, Diazepam, Chlosepid, Seduxen, Fenozepam, Tazepam, Nozepam, Oxazepam, Grandaxin ". Solche Medikamente sollten jedoch nur auf Anweisung eines Arztes und in den verschriebenen Dosen angewendet werden. Es sollte beachtet werden, dass Beruhigungsmittel in großen Mengen keine Vorteile bringen. Eine Überdosis von ihnen kann eine Person passiv machen, mangelnde Initiative..
3. Kombinierte Arzneimittel. Dem Patienten können Medikamente "Bellaspon", "Belloid" verschrieben werden. Diese Medikamente sind eine Art "Korrektoren". Sie können die Funktion des vegetativen Systems normalisieren. Diese Medikamente sind jedoch bei Glaukom, zerebraler Atherosklerose und Schwangerschaft kontraindiziert.
4. Antidepressiva. Die notwendigen Medikamente und Dosierungen werden für jeden Patienten individuell ausgewählt. Die Folgen einer unsachgemäßen Therapie können sehr deprimierend sein. Die Wahl des Arzneimittels hängt vom Verlauf und der Art der Depression ab. Die folgenden Medikamente erlauben es, den unangenehmen Zustand zu stoppen: "Triptisol", "Imizin", "Teralen", "Azafen", "Melipramin", "Tsipramil", "Prozac", "Pyrazidol", "Reksetin".
5. Nootropika. Diese Medikamente verbessern die Blutversorgung des Gehirns, aktivieren die geistige Aktivität und stellen das Gedächtnis wieder her. Wirksame Mittel sind "Nootropil", "Piracetam", "Pantocalcin", "Picamilon", "Phenotropil"..
6. Cerebroangiocorrectors. Diese Medikamente normalisieren die Durchblutung. Sie werden bei zervikaler Osteochondrose, Schwindel und Kopfschmerzen verschrieben. Die folgenden Medikamente sind in der Behandlung gefragt: "Cavinton", "Vinpocetin", "Cinnarizin", "Stugeron", "Instenon Forte".
7. Betablocker. Sie ermöglichen es Ihnen, die erhöhte Aktivität des sympathoadrenalen Systems zu reduzieren. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind Anaprilin, Obsidan, Inderal..

Es sollte jedoch noch einmal daran erinnert werden, wie eine kardiovaskuläre Dystonie zu behandeln ist, wird nur der behandelnde Arzt sagen. Sie sollten keine unabhängigen Versuche zur Bekämpfung der Pathologie unternehmen.

Volksrezepte

Es ist ein umfassender Ansatz zur Bekämpfung von Pathologien wie Gefäßdystonien erforderlich. Die Behandlung mit Volksheilmitteln kann zu hervorragenden Ergebnissen führen. Fragen Sie jedoch unbedingt Ihren Arzt, bevor Sie diese Therapie anwenden..

Die folgenden Rezepte werden für Patienten empfohlen:

1. Es ist notwendig, frischen Saft aus den Zwiebeln zu pressen. Es wird 1 Glas benötigt. Die gleiche Menge Honig sollte hinzugefügt werden. Alles ist gründlich gemischt. Zu diesen Zutaten die Schale von 1 Zitrone geben, die in einem Fleischwolf gemahlen wurde. Die zubereitete Zusammensetzung wird 1 Stunde vor dem Essen dreimal täglich eingenommen. Dosierung - 1 Dez. der Löffel. Die Zusammensetzung muss im Kühlschrank geschlossen gehalten werden. Der Behandlungsverlauf wird fortgesetzt, bis das Medikament aufgebraucht ist..
2. 5 Knoblauchzehen hacken. Fügen Sie ihnen den Saft hinzu, der aus 5 Zitronen und einem Glas Honig gewonnen wird. Die Mischung sollte 7 Tage lang infundiert werden. Dieses Mittel wird für 1 Teelöffel für 2 Monate auf nüchternen Magen angewendet..
3. Sie benötigen 200 g getrocknete Aprikosen, Rosinen (ohne Gruben) und getrocknete Feigen. Außerdem müssen Sie sich mit 25 Walnusskernen eindecken. Mahlen und mischen Sie alle Komponenten. Die resultierende Mischung wird in 1 EL aufgenommen. Löffel einmal am Tag. Diese Zusammensetzung muss mit einem Glas Kefir abgewaschen werden. Die Behandlung dauert 1 Monat. Nach einer Pause von 1 Woche kann die Therapie wiederholt werden.

Jetzt wissen Sie, wie eine Person wegen Herz-Kreislauf-Dystonie behandelt wird. Es ist jedoch wichtig, dass eine solche Therapie von einem Arzt überwacht wird..

Fazit

Es ist wichtig zu wissen, dass eine ausschließlich komplexe Therapie dem Patienten mit einer Krankheit wie Herz-Kreislauf-Dystonie Linderung bringt. Die Behandlung ist nur dann wirksam, wenn eine Person schlechte Gewohnheiten loswird und beginnt, einen gesunden Lebensstil zu führen..

Arthrose als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Unfälle

Ph.D. O.I. Mendel, Ph.D. EIN V. Naumov 1, MD L.I. Alekseeva 2, Professor A.L. Vertkin 1, Ph.D. M.M. Shamuilova 1

In der Struktur der Sterblichkeit in der Bevölkerung der Russischen Föderation nehmen Krankheiten des Kreislaufsystems mit 57% den führenden Platz ein (Abb. 1). Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), die auf Arteriosklerose beruhen, werden zu Recht als Epidemie des 20. bis 21. Jahrhunderts bezeichnet. Jedes Jahr sterben in Russland mehr als 1.200.000 Menschen an CVDs, einschließlich Menschen im erwerbsfähigen Alter. Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems machen mehr als 50% aller Fälle von Behinderung aus. Gleichzeitig ist Osteoarthritis (OA), die weltweit bekannteste und häufigste Gelenkerkrankung mit altersbedingter Prävalenz, eine der Hauptursachen für Funktionsstörungen und Behinderungen bei Erwachsenen. In den USA beispielsweise haben mehr als die Hälfte der über 65-Jährigen und praktisch alle über 75-Jährigen OA. Eine Reihe von Forschern geht davon aus, dass OA bis 2020 71% der Bevölkerung über 65 Jahre leiden wird [Oliveria S.A. et al., 1995]. In der Russischen Föderation nimmt auch die Inzidenz von OA zu. Dies wird durch die Daten von Statistiken über Besuche in medizinischen und präventiven Einrichtungen (LPI) in Bezug auf klinische Manifestationen von OA belegt. 1999 wandten sich 1.400.000 Patienten mit OA an Gesundheitseinrichtungen und 2007 - doppelt so viele wie 3.131.000 Menschen [V.A. Nasonova, 2009].

Feige. 1. Todesursachen der Bevölkerung Russlands, 2007.

In medizinischen Veröffentlichungen der letzten Jahre gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass Menschen mit OA ein höheres Risiko für CVD und eine höhere Gesamtmortalität im Vergleich zur Bevölkerung haben. Die erhöhte spezifische Mortalität bei OA wurde hauptsächlich in Studien mit Herz-Kreislauf- und Magen-Darm-Erkrankungen berichtet. Die erste Studie über die Todesursachen bei Patienten mit OA in den USA wurde 1976 von Monson und Hall veröffentlicht, in der die Rate und die Todesursache bei 617 Patienten mit OA im Vergleich zu einer weißen Bevölkerung ähnlichen Alters und Geschlechts analysiert wurden. Die Autoren fanden heraus, dass die Mortalität von Patienten mit OA in 40% der Fälle auf Atherosklerose der Herzgefäße (die standardisierte Mortalitätsrate betrug 156) und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts (GIT) (6% der Mortalitätsfälle) zurückzuführen war. Gleichzeitig war die standardisierte Sterblichkeitsrate aufgrund von Magen-Darm-Erkrankungen bei Patienten mit OA doppelt so hoch wie in der Bevölkerung und betrug 239. Lawrence et al., 1990, untersuchten die Sterblichkeit bei 2384 Personen im Alter von 55 bis 74 Jahren mit radiologischen Symptomen Die OA der Kniegelenke ergab im Vergleich zu einer ähnlichen Gruppe von Menschen ohne radiologische Veränderungen eine höhere Sterblichkeitsrate - 38,9% bei Männern und 30% bei Frauen - als bei Menschen ohne radiologische Anzeichen von OA - 31,6 und 17,7 % beziehungsweise. Haara et al., 2003, fanden heraus, dass OA der Handgelenke mit einer erhöhten Mortalität durch CVD bei Männern verbunden ist. Weitere Forschungen auf diesem Gebiet ermöglichten es, die Risikofaktoren für die Mortalität bei Patienten mit OA zu bestimmen: die Schwere der Erkrankung, das fortgeschrittene Alter und das Vorhandensein komorbider Erkrankungen [M.C. Hochberg, 2008]. Die höhere Sterblichkeitsrate bei Menschen mit OA erklärt sich aus einer Abnahme der körperlichen Aktivität von Patienten vor dem Hintergrund einer Schädigung der Gelenke der unteren Extremitäten und dem Vorliegen komorbider Erkrankungen, einschließlich solcher, die durch die negative Wirkung von Arzneimitteln zur symptomatischen Behandlung von OA verursacht werden..

Unter Komorbidität (Polymorbidität, Multimorbidität) wird üblicherweise das Vorhandensein von zwei und / oder mehr Syndromen oder Krankheiten bei demselben Patienten verstanden, die pathogenetisch miteinander zusammenhängen oder zeitlich zusammenfallen. Es wurde festgestellt, dass OA sich auf Krankheiten mit hoher Komorbidität bezieht [Schellevis et al., 1993; Kadam U.T. et al., 2004; Caporali R. et al., 2005]. In der Regel treten bei einem Patienten mit OA über 50 mehr als 5 Krankheiten gleichzeitig auf, und es gibt praktisch keine Personen mit primärer OA, die keine begleitenden somatischen Erkrankungen haben [Kadam et al., 2004]. Komorbidität ist eine ziemlich häufige Erkrankung in der Allgemeinbevölkerung (30%), aber die Untersuchung dieses Problems hat gezeigt, dass rheumatische Erkrankungen in der Struktur der Komorbidität keine einfache Ergänzung zu anderen Krankheiten sind. E. Loza et al., 2009, analysierten die Daten von 2.192 zufällig ausgewählten Patienten (insgesamt 972.545 Personen aus der untersuchten spanischen Bevölkerung) unter Verwendung eines kurzen Formulars zur Gesundheitsüberprüfung (SF-12) und eines Fragebogens zur Lebensqualität (HRQoL) und stellten fest, dass Patienten mit Komorbidität, einschließlich rheumatischer Erkrankungen, zeigt schlechtere Indikatoren für Lebensqualität und Tagesfunktion als bei Patienten ohne rheumatische Erkrankungen. Nach den verfügbaren Daten wird OA am häufigsten mit arterieller Hypertonie (AH) und anderen CVDs (Atherosklerose, IHD), Fettleibigkeit, Diabetes mellitus (OD), chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen und Magen-Darm-Erkrankungen kombiniert. CVD tritt bei mehr als 50% der Patienten mit OA auf. Die Analyse der Veröffentlichungen in Medline von 1966 bis 2004 zeigte, dass die Kombination von OA mit Bluthochdruck bei 48-65% der Patienten mit OA in der Bevölkerung und bei mehr als 65% der Patienten mit OA über 80 Jahren auftritt, die eine Endoprothetik der Kniegelenke benötigen [Loy et al.., 2005].

Häufige Risikofaktoren für OA und CVD
Häufige Risikofaktoren für primäre OA und CVD: Alter, Übergewicht, Vererbung, Stoffwechselstörungen (hoher Cholesterinspiegel, Glukosetoleranz, Diabetes mellitus).

Das Alter ist die Hauptbedingung für die Entwicklung von primären OA und CVD, die als altersbedingte Krankheiten gelten. Mit zunehmendem Alter kommt es in verschiedenen menschlichen Geweben zu einer Anreicherung von glykierten Kollagenprodukten, die eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von Atherosklerose und OA spielen [Gibson G.J. et al., Saudek D. M. et al., 2003]. Die extrazelluläre Akkumulation von AGE-Produkten verändert die Struktur und die funktionellen Eigenschaften sowohl der Matrix- als auch der Matrix-Zell-Wechselwirkungen. Arterielle Gefäße sind hauptsächlich AGE-Produkten ausgesetzt, die kovalent mit Kollagen Typ I interagieren, und es interagiert wiederum mit löslichen Plasmaproteinen (Lipoproteine ​​niedriger Dichte - LDL, Immunglobulin G usw.). Die Bildung von AGE-Produkten auf den Proteinen der Basalmembran der Gefäßwand (Kollagen Typ IV, Laminin, Heparansulfat-Proteoglycan usw.) führt zu einer Verdickung der Basalmembran, einer Verengung des Kapillarlumens und einer Beeinträchtigung ihrer Funktion (verminderte Adhäsion von Endothelzellen, verminderte Proliferation von Netzhautperizyten, erhöhte Proliferation der Netzhaut Endothelzellen usw.). Diese Verstöße gegen die extrazelluläre Matrix verändern die Struktur und Funktion der Gefäße: eine Abnahme der Elastizität der Gefäßwand, eine Veränderung der Reaktion auf die vasodilatierende Wirkung von NO usw. und tragen zur beschleunigten Entwicklung des atherosklerotischen Prozesses bei. AGE-Produkte reichern sich auch spezifisch im menschlichen Knorpelgewebe an. Sie greifen langlebige Proteine, hauptsächlich Kollagen, an, binden an sie und schädigen sie, wodurch ihre funktionellen Eigenschaften beeinträchtigt werden. Darüber hinaus sind sie Entzündungsauslöser - sie können Zellen aktivieren, indem sie die Produktion entzündungsfördernder Zytokine und reaktiver Sauerstoffspezies stimulieren. AGE-Produkte wirken sich negativ auf den Knorpelstoffwechsel und die mechanischen Eigenschaften aus und beeinträchtigen die Integrität der Matrix. Es wurde vermutet, dass AGE-Produkte die Stoffwechselaktivität von Chondrozyten beeinflussen und dass Chondrozyten-RAGE-Signalmoleküle (Rezeptoren für glykosylierte Produkte) eine Rolle bei der Pathogenese von OA spielen könnten. Gelenk-Chondrozyten exprimieren normalerweise funktionelle RAGE. AGE-Produkte verursachen einen raschen Anstieg der RAGE auf Chondrozyten (es wurde experimentell festgestellt, dass der RAGE-Spiegel im osteoarthritischen Knorpel viel höher ist als in der Kontrolle), was ihre Stoffwechselaktivität erhöht und zu einem Knorpelabbau führt. RAGE-Liganden stimulieren die Produktion von Entzündungsmediatoren und MMP-13 durch Chondrozyten.

Fettleibigkeit ist ein Hauptrisikofaktor für OA und CVD. Zu den mit Fettleibigkeit verbundenen Krankheiten gehören Typ-2-Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, zerebrovaskuläre Erkrankung (erhöhtes Schlaganfallrisiko), Arthrose, Atemwegserkrankungen (Schlafapnoe-Syndrom, Asthma), Cholelithiasis und alkoholfreie Medikamente Leberzirrhose [Malnick et Knobler, 2006]. Es wurde festgestellt, dass bei Menschen mit einem Body Mass Index (BMI) über 30 kg / m 2 das Risiko einer OA-Entwicklung der Kniegelenke viermal höher ist als bei Menschen mit einem BMI von 25 kg / m 2. Fettleibigkeit in der Varusposition des Kniegelenks trägt zur Verschiebung der Schwerkraftachse des Körpers und zu schweren Schäden an den medialen Tibio-Femoral-Gelenken bei [Sharma et al., 2000]. Eine Studie von Hart et al. Aus dem Jahr 1992, an der 1000 Frauen teilnahmen, ergab, dass das relative Risiko für die Entwicklung einer unilateralen und bilateralen Knie-OA laut radiologischer Untersuchung 6,2 für einen BMI von 2 und 18 für einen BMI> 26,4 kg / m 2 betrug. Beim Vergleich des BMI 2 mit einem BMI von 23,4 bis 26,4 kg / m2 war das relative OA-Risiko für das Kniegelenk 2,9-mal höher, für die Karpometakarpalgelenke 1,7-mal und für die proximalen Interphalangealgelenke 1,2-mal höher. Gelenke. Eine doppelt kontrollierte Studie zeigte, dass eine Zunahme des Körpergewichts pro Kilogramm das Risiko für radiologische Anzeichen einer OA der Knie- und Karpometokarpalgelenke erhöht [Cicuttini F.M. et al., 1996]. Es wurde festgestellt, dass nicht nur ein erhöhtes Gewicht mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von OA verbunden ist, sondern dass ein Gewichtsverlust auch mit einem verringerten Risiko für OA verbunden ist. In einer Studie mit 800 Frauen wurde gezeigt, dass eine Abnahme des BMI von 2 kg / m 2 über 10 Jahre das Risiko für die Entwicklung von OA um mehr als 50% senkte [Felson DT, et al., 1992]. Eine systematische Überprüfung der Literatur zu adipösen Personen, bei denen eine Knie-OA diagnostiziert wurde, ergab, dass eine Behinderung aufgrund einer OA mit einer Verringerung des Körpergewichts um 5,1% signifikant verringert werden kann [Christensen R. et al., 2007]. Welche Beziehung besteht zwischen OA und Adipositas? Moderne wissenschaftliche Erkenntnisse ermöglichen es, die Rolle von Fettleibigkeit als Risikofaktor für OA und andere chronische Erkrankungen zu bewerten, die viel breiter sind als nur eine Erhöhung des BMI. Zweifellos erhöht die erhöhte Masse des Fettgewebes selbst die Belastung des Skeletts und führt zu einer Schädigung des Bewegungsapparates. Die Auswirkung einer erhöhten Belastung des Gelenkknorpels bei übergewichtigen Menschen kann das erhöhte Risiko einer Knie-OA erklären. Die Tatsache, dass sich OA häufig in Gelenken entwickelt, die nicht mit einem erhöhten Gewicht zusammenhängen, legt jedoch nahe, dass es einige andere Mechanismen gibt, die mit Fettleibigkeit verbunden sind und den Metabolismus von Knorpel und Knochengewebe verändern und zur Entwicklung der Krankheit führen können. Kürzlich wurde gezeigt, dass Fettgewebe kein passiver Energiespeicher ist und die Bedeutung von Fettgewebe als endokrines Organ heute nicht mehr zu bezweifeln ist. Neue Daten ermöglichten die Hypothese, dass OA eine systemische Erkrankung ist, bei der eine Dysregulation der Lipidhomöostase einer der führenden pathophysiologischen Mechanismen sein kann, die zur Entwicklung von OA führen [Aspden R., 2001]..

Die Rolle der Entzündung bei der Pathogenese von OA und CVD
Einer Reihe von Forschern zufolge kann die Beziehung zwischen OA und CVD sowohl auf allgemeine pathogenetische Mechanismen als auch auf andere externe Faktoren zurückzuführen sein. Die unspezifische Entzündung spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Atherosklerose und OA..

Atherosklerose bezieht sich auf entzündliche Erkrankungen, bei denen Entzündungen mit Dyslipidämie und chronischer Immunschwäche verbunden sind. Die mutmaßlichen Risikofaktoren und Marker für Atherosklerose sind C-reaktives Protein (CRP), Fibrinogen, Gewebeplasminogenaktivator, Phospholipase A2, Zytokine (Interleukine, Tumornekrosefaktor α) und intrazelluläre Signalpolypeptide [Kullo I.J. et al., 2000, Ridker P.M. et al., 2001]. Zytokine und Signalpolypeptide, die im Herzen, in Gefäßzellen, Makrophagen und im Fettgewebe gebildet werden können, stimulieren die Produktion von Akutphasenproteinen in der Leber sowohl bei akuten als auch bei chronischen Entzündungsprozessen [Gabay C., Kushner I., 1999]. Es wurde festgestellt, dass eines der Hauptelemente der Atherothrombose eine Zunahme der Synthese entzündungsfördernder Zytokine ist. So wurde bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit im Vergleich zu gesunden Personen ein signifikanter Anstieg der Interleukinspiegel IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 und IL-18 festgestellt, und der Spiegel von IL-6 war bei Patienten mit Myokardinfarkt (MI) höher. [Martins TB et al., 2006]. Erhöhte Spiegel an Matrix-Metalloprotease-9 (MMP-9) tragen signifikant zum Aufbrechen der Faserkappe von atherosklerotischem Plaque bei, und erhöhte Spiegel an Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) spielen eine wichtige Rolle bei der Thrombusbildung. Es wurde festgestellt, dass MMPs den Gefäßumbau und eine Abnahme der arteriellen Elastizität mit dem Alter beeinflussen [Page-McCaw A. et al., 2007]. MMP-3 ist mit gefährlichen, glatten, lipidhaltigen Strukturen arteriosklerotischer Plaques assoziiert. Der MMP-3-Genotyp kann eine wichtige Determinante für den Gefäßumbau und die altersbedingte arterielle Steifheit sein. Eine Studie von Berg et al., 2009, zeigte, dass die MMP-2- und MMP-9-Spiegel bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit signifikant höher waren als bei Patienten ohne koronare Herzkrankheit. Zusätzlich war die MMP-2-Aktivität signifikant mit C-reaktiven Proteinspiegeln sowie mit atherogenen Apolipoprotein B-Spiegeln assoziiert..

Bei der Pathogenese von OA spielt auch die unspezifische Entzündung eine bedeutende Rolle [Pelletier J.P. et al., 2001]. Bei OA gibt es keine klassischen makroskopischen Anzeichen einer Entzündung, es gibt keine ausgeprägte Infiltration von Entzündungszellen des Gelenkgewebes, jedoch werden proinflammatorische Zytokine wie IL, insbesondere IL-1β, sowie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) in der Synovialflüssigkeit von Patienten mit OA in nachgewiesen erhöhte Beträge. Unter dem Einfluss von IL-1 erhöhen Chondrozyten die Synthese von MMP stark und stoppen die Synthese von Proteoglykanen und Knorpelkollagenen. In Reaktion auf die Stimulation durch IL-1β synthetisieren Chondrozyten Enzyme, die für die Bildung von Stickoxid (NO) (induzierbare NO-ISOA-Synthase) und Prostaglandinen (COX-2) erforderlich sind. Ein komplexes Netzwerk von Wechselwirkungen zwischen Zytokinen, Enzymen, freien Radikalen und Matrixabbauprodukten führt zu einer Verringerung des Proteoglycan-Gehalts im Knorpel, einer Störung der Architektur der Matrix, dem Auftreten von Mikrorissen und Knorpelrissen. Ein signifikanter Anstieg des MMP-3-Spiegels wurde sowohl in der Synovialflüssigkeit als auch im Blut von Patienten mit OA der Knie- und Hüftgelenke festgestellt. Es wurde gefunden, dass MMP-3 von Chondrozyten und Synovialmembranzellen produziert wird [Pelletier J. P., et al., 2001]. Der MMP-3-Gehalt korreliert mit der Krankheitsaktivität oder dem Schweregrad der OA: Die MMP-3- und MMP-9-Serumspiegel sind bei Patienten mit destruktiver Hüft-OA im Vergleich zu Patienten mit weniger schwerer Hüft-OA signifikant erhöht. Somit kann der MMP-Spiegel als diagnostischer Marker für schnell fortschreitende OA dienen [Garnero P., 2007].

Man kann die Rolle des chronischen Schmerzsyndroms bei der Pathogenese kardiovaskulärer Komplikationen bei OA nicht ignorieren. Das chronische Schmerzsyndrom, das eine neuroendokrine Reaktion hervorruft, ist häufig die Ursache für die Entwicklung von Komplikationen bei der CVD eines Patienten. Pincus et al. (2005) fanden heraus, dass die Verringerung der Lebenserwartung älterer Menschen weitgehend von der Schwere des Schmerzsyndroms abhängt. Ihre Einschätzung der Überlebensrate von 1525 Patienten, von denen 24 bis 370 Menschen an OA litten, 16 bis 246 Menschen an CVD, OA und CVD-109 litten, ergab, dass das relative Todesrisiko bei Patienten mit OA mit einer Schmerzintensität> 40 mm laut VAS höher war (im Vergleich zu denen mit einer Schmerzintensität von 0,05). Nach Holter-Überwachungsdaten hatten die Patienten der Hauptgruppe eine geringere Anzahl von Episoden von BI und Myokardinfarkt als Patienten der Kontrollgruppe. Die positive Wirkung von ARTPA® bei Patienten mit OA und somatischer Pathologie auf den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems beruht offenbar auf einer wirksameren Linderung von Gelenkschmerzen und einer Verbesserung des Funktionszustands, einer Verringerung der vom Patienten eingenommenen NSAID-Dosis und der damit verbundenen Verringerung des von ihnen verursachten Entwicklungsrisikos. Nebenwirkungen. Die Studie zeigte auch die Rentabilität des Einsatzes von CS- und GA-Medikamenten bei der Behandlung von Patienten mit OA und somatischer Pathologie aus pharmakoökonomischer Sicht. Vor dem Hintergrund der Behandlung mit ARTPA® bei Patienten mit OA nahm die Anzahl der wiederholten Krankenhausaufenthalte wegen Exazerbationen somatischer Erkrankungen ab: in der Hauptgruppe, die ARTPA® erhielt, während der nächsten 9 Monate. Follow-up, 43% der Patienten (13 Personen) wurden erneut ins Krankenhaus eingeliefert, während in Gruppe 2, die nur NSAIDs erhielt, 76% der Patienten (23 Personen) erneut ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Die Gesamtzahl der Krankenhausaufenthalte pro 1 Patienten betrug 1,2 in Gruppe 1 und 1,7 in Gruppe 2..

Fazit

Daher sollte die Behandlung klinischer Manifestationen von OA bei Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie (oder deren hohem Risiko) vom Arzt sorgfältig abgewogen werden. Bei der Erstellung eines Behandlungsschemas sollten die Risikofaktoren des Patienten für Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert und nach Möglichkeit beseitigt werden. Nicht-medikamentöse Behandlungsmethoden - Bewegungstherapie, eine Diät zur Senkung des BMI, Organisation von Arbeit und Ruhe - sollten besonders berücksichtigt werden. Während des gesamten Behandlungsverlaufs ist eine strikte Kontrolle des Blutdrucks und des EKG erforderlich. Bei der medikamentösen Therapie sollten Patienten mit Bluthochdruck und einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen NSAIDs mit großer Vorsicht unter Beachtung der akzeptierten Empfehlungen (in Kombination mit niedrigen Spirin-Dosen) verschrieben werden. Es ist besser, Patienten mit HF keine NSAIDs zu verschreiben. Aufgrund der nachgewiesenen klinischen Wirksamkeit, der hohen Sicherheit (vergleichbar mit Placebo) und der guten Verträglichkeit von CS- und GA-Arzneimitteln können sie als die am meisten bevorzugten für die Behandlung klinischer Manifestationen von OA bei Patienten mit CVD angesehen werden..

Herz-Kreislauf-Risiko

Der Einfluss des Blutdrucks (BP) auf das kardiovaskuläre Risiko (CVR) ist so signifikant, dass sowohl seine Namen als auch seine Standardkoeffizienten ständig überarbeitet werden. Ein separater Risikofaktor ist der Pulsblutdruck - der Unterschied zwischen SBP und DBP. Gemäß modernen Ansätzen zur Etablierung von PCS bei Patienten mit Bluthochdruck variiert der Wert des Grads des Blutdruckanstiegs in Abhängigkeit vom Vorhandensein anderer Risikofaktoren, subklinischen Organschäden, assoziierten Syndromen (Stoffwechsel) und Krankheiten (Diabetes mellitus, etablierten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (CV) oder der Nieren ). Zum Beispiel ein Patient mit erhöhtem normalem Blutdruck mit 3 Risikofaktoren (Rauchen, Übergewicht, Dyslipidämie) oder einer der subklinischen Organzerstörung (LVH oder Mikroalbuminurie usw.), metabolischem Syndrom, Diabetes mellitus oder etablierter Herz- oder Nierenerkrankung hat ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen und erfordert zur Verbesserung der Lebensprognose die frühzeitige Anwendung einer Pharmakotherapie (zusammen mit Änderungen des Lebensstils) und eine strikte Kontrolle der Risikofaktoren - vor allem unterhalb des Zielblutdrucks und des Lipidprofils. Bei Patienten mit Bluthochdruck umfassen die FAC-Faktoren den SBP- und DBP-Spiegel sowie den Pulsblutdruck (bei älteren Patienten)..

Die sofortige Anwendung der Pharmakotherapie erfordert eine Hypertonie nach Art. III. und jedes Stadium der Hypertonie bei erhöhtem Risiko. Mit AH I und II Art. Bei einem moderaten Risiko wird der Beginn der medikamentösen Behandlung um einige Wochen verschoben, aber wenn kein angemessener Blutdruckabfall vorliegt, wird er angewendet. Bei erhöhtem stabilen Blutdruck wird die Entscheidung zum Beginn der Behandlung auf der Grundlage des Risikos des Patienten getroffen. Mündliche Empfehlungen für den Lebensstil erfordern Unterstützung durch Experten und Verhalten und werden regelmäßig wiederholt. Aufgrund der geringen Einhaltung von Änderungen des Lebensstils und der Variabilität der Blutdruckänderungen wird der Beginn der Pharmakotherapie bei Bedarf normalerweise nicht verzögert. Die beste Behandlung ist in Israel. Weitere Informationen zur Diagnose und Behandlung Israels finden Sie auf der Website assuta-moscow.com.

Die Gleichheit des systolischen und diastolischen Blutdrucks ist in allen Altersgruppen prognostisch wichtig. Erstens betrifft dies die Wahrscheinlichkeit, Schlaganfälle zu entwickeln, da der zweite der Hauptrisikofaktoren für diese Komplikation - das Alter - nicht geändert werden kann. In allen Altersgruppen besteht ein starker direkter Zusammenhang zwischen Blutdruck und Schlaganfallsterblichkeit. Ein Anstieg des Pulsblutdrucks ist in erster Linie mit einem Anstieg der Steifheit großer Arterien verbunden - einer frühen Rückkehr der Pulswelle, die nicht in der frühen Diastole (wie normal) auftritt, sondern in der Zeit der späten Systole, was zu einem Anstieg des SBP und einer gleichzeitigen Abnahme des DBP führt. Das Wachstum des enddiastolischen und end-systolischen Drucks im LV stört die Prozesse seiner Entspannung, erhöht den Sauerstoffbedarf und fördert die Entwicklung von Hypertrophie; Eine frühe Verlangsamung des systolischen Blutflusses in der Aorta stört sowohl die systolische als auch die diastolische LV-Funktion. Eine erhöhte Aortensteifheit beeinträchtigt den koronaren Blutfluss erheblich. Es gibt keine allgemein anerkannte Goldstandardmethode zur Beurteilung der elastischen Eigenschaften von Arterien. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Bluttriglyceride ein unabhängiger Marker für die arterielle Steifheit bei gesunden Männern sind..