Anasarka: Ursachen, Behandlung und Definition

Flüssigkeitsansammlungen können bei jeder Krankheit oder jedem Zustand auftreten, der Körperproteine ​​verändert, den Flüssigkeitshaushalt stört oder Anomalien in den Blutgefäßen oder im Lymphsystem verursacht.

Wenn Anasarka vorhanden ist, ist dies häufig ein Zeichen für eine ernsthafte Organschädigung oder -erkrankung.

Definition von Anasarka

Es ist hilfreich zu verstehen, dass Anasarka an sich keine Krankheit ist. Stattdessen ist es ein Symptom oder eine Folge einer Krankheit..

Anasarca unterscheidet sich von typischen Ödemen. Fast jeder leidet zu einem bestimmten Zeitpunkt an einer Schwellung, die durch verschiedene Gründe verursacht werden kann, wie z. B. Trauma, Dehydration oder geringfügige Nebenwirkungen von Medikamenten.

In vielen Fällen kann eine Schwellung oder Schwellung nur einen bestimmten Körperteil betreffen, z. B. Füße, Hände oder Beine.

Bei Anasarka betrifft der Tumor jedoch den gesamten Körper und gilt als schwerwiegend. Zum Beispiel ist die Schwellung oft so stark, dass es schwierig ist, sich zu bewegen..

Anasarka-Behandlung

Es ist wichtig herauszufinden, warum die Anasarka sie genau heilt. Wenn beispielsweise eine Nierenerkrankung Anasarka verursacht, ist eine Behandlung erforderlich, um die Nierenfunktion zu verbessern..

Darüber hinaus verschreiben Ärzte häufig Medikamente zur Behandlung schwerer Schwellungen..

Diuretika

Ärzte verschreiben oft sogenannte Diuretika. Diuretika helfen den Nieren, mehr Salz im Urin auszuscheiden, was beim Urinieren zu mehr Flüssigkeit führt.

Die beiden für Anasarca verschriebenen Haupttypen von Diuretika umfassen kaliumsparende und Schleifendiuretika. Diuretika werden entweder oral oder intravenös eingenommen (IV). Die Wahl des Diuretikums, der Dosis und der Art der Verabreichung hängt von der Schwere des Tumors und der Grunderkrankung ab, die Anazarka verursacht.

Eiweiß

Albumin ist ein vom Körper produziertes Protein, das für eine Reihe wichtiger Funktionen, einschließlich einer Ausgleichsflüssigkeit, unerlässlich ist. Bei schlechter Ernährung und einigen schweren Krankheiten kann der Albuminspiegel zu niedrig werden. In diesem Fall wird Flüssigkeit aus dem Blutkreislauf in das Gewebe gedrückt, was zu Schwellungen führt. In einigen Fällen kann das Ersetzen von Albumin zur Lösung dieses Problems beitragen..

Wiederherstellung

Ihr Arzt kann zusätzliche Behandlungen zu Hause empfehlen, um Ihre Genesung zu beschleunigen. Die Kontrolle der Flüssigkeits- und Salzaufnahme ist wichtig, um eine Verschlechterung der Schwellung zu verhindern. Salz kann die Flüssigkeitsretention fördern, daher sollten Menschen mit schweren Ödemen ihre Salzaufnahme reduzieren..

Was sind die Gründe?

Anasarka kann sich aus verschiedenen Gründen entwickeln. Einige Erkrankungen, die zu Anasarka führen können, sind weit verbreitet, während andere als selten gelten.

Die häufigsten Ursachen für Anasarka sind:

• Übermäßiger Gebrauch von intravenösen Flüssigkeiten: Im Krankenhaus werden häufig intravenöse Flüssigkeiten verabreicht, um verschiedene Erkrankungen wie Schock, Dehydration und Infektion zu behandeln. Wenn sich der Körper jedoch nicht an die gegebenen Flüssigkeiten anpassen kann, kann dies zu einer starken Schwellung führen..
• Nierenerkrankung: Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, wird die Flüssigkeit nicht ausreichend aus dem Körper entfernt, was zu Anasarka führen kann.
• Zirrhose: Eine Zirrhose kann aufgrund eines Leberversagens auftreten. Lebererkrankungen können Veränderungen der Hormone verursachen, die die Flüssigkeitsregulation im Körper beeinflussen. Wenn die Leber nicht so effizient arbeitet, wie sie sollte, kann dies dazu führen, dass Flüssigkeit in das Gewebe gelangt.
• Unterernährung: Unterernährung, insbesondere ein Proteinmangel in der Ernährung, kann zu Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe führen. In extremen Fällen kann dies zu Anasarka führen..
• Schlechte Herzfunktion: Wenn der Herzmuskel nicht richtig funktioniert, wirkt sich dies darauf aus, wie gut das Herz Blut durch den Körper pumpt. Wenn das Herz nicht effizient arbeitet, kann es zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Gewebe kommen..
• Allergische Reaktion: Eine Schwellung des Körpers kann durch eine allergische Reaktion verursacht werden. Anasarca kann sich in schweren Reaktionen entwickeln..

Weniger häufige Ursachen sind:

Kapillarleck-Syndrom

Das Kapillarlecksyndrom tritt auf, wenn Protein und Flüssigkeit aus Blutgefäßen in das Körpergewebe gelangen. Der Grund dafür ist unklar, es wird jedoch angenommen, dass er mit Entzündungen und Schäden an den Blutgefäßen zusammenhängt. Es wurde gezeigt, dass dies bei bestimmten Arzneimitteln und Toxinen auftritt..

In einem Beispiel kann sich das Kapillarlecksyndrom infolge der Einnahme bestimmter Krebsmedikamente wie Gemcitabin entwickeln. Ein weiterer Fall wurde gemeldet, nachdem er von einer Schlange gebissen wurde.

Nebenwirkung der medikamentösen Behandlung

Verschiedene Medikamente können zu Anasarka führen. Die häufigsten Arten von Medikamenten, die Schwellungen verursachen können, sind Steroide und Druckmedikamente wie Amlodipin. Das Absetzen von Medikamenten lindert häufig die Symptome von Anazarka, wie in diesem Bericht angegeben.

Anasarka Symptome

Das Hauptsymptom von Anasarka ist ein Körperödem. Die Schwellung ist offensichtlich, die Haut kann glänzend und gedehnt aussehen. Manchmal ist die Schwellung so stark, dass es für eine Person schwierig ist, sich zu bewegen..

Die Schwellung kann so stark werden, dass Flüssigkeit direkt aus der Haut austritt. Dies nennt man weinendes Ödem..

Es kann auch zu einer Schwellung der Gruben kommen. Lochfraßödeme treten auf, wenn Druck auf geschwollene Haut ausgeübt wird und nach dem Ablassen des Drucks ein Grübchen oder eine Delle zurückbleibt.

Die Schwellung verursacht häufig zusätzliche Symptome, einschließlich:

• Probleme beim Gehen, wenn Ihre Beine geschwollen sind.
• Arme heben
• erhöhter Puls
• schmerzende Gelenke
• mühsames Atmen

Eine lebensbedrohliche Komplikation der Anasarka kann sich auch entwickeln, wenn sich Flüssigkeit in der Lunge ansammelt. Flüssigkeit in der Lunge wird als Lungenödem bezeichnet und kann schnell zu einem Notfall werden. Anzeichen eines Lungenödems sind Brustschmerzen, Atemnot, Atemnot und Husten.

Wie wird Anasarka diagnostiziert??

In der Regel kann ein Arzt nach einer körperlichen Untersuchung eine Anasarka diagnostizieren. Wenn die Schwellung schwerwiegend ist, kann der Arzt sie sofort erkennen. Die Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache der Anasarka erfordert jedoch weitere Tests..

Eine Blutuntersuchung ist oft der erste Schritt bei der Diagnose einer Anasarka. Das Blut wird getestet, um die Funktion von Organen wie Herz, Lunge, Leber und Nieren zu überprüfen.

Der Arzt führt auch eine Krankenakte, um festzustellen, ob die zugrunde liegenden Erkrankungen eine Flüssigkeitsretention verursachen. Der Arzt kann auch andere diagnostische Tests empfehlen, wie z. B. ein Echokardiogramm, eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs und einen Stresstest, um die Herz- und Lungenfunktion zu beurteilen.

Tee trinken

Anasarca resultiert oft aus schweren Organschäden oder Krankheiten. Dies kann die Fähigkeit einer Person beeinträchtigen, tägliche Aktivitäten auszuführen, und ihre Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Aber mit der richtigen Behandlung kann die Schwellung oft reduziert werden. Obwohl Medikamente bei der Behandlung der Krankheit helfen können, kann Anasarka zurückkehren, wenn die zugrunde liegende Ursache nicht behoben werden kann.

Die Aussichten für Menschen mit Anasarka hängen oft von der Definition der Ursache ab. In vielen Fällen befand sich der zugrunde liegende Zustand zum Zeitpunkt der Entwicklung der Anasarka in einem kritischen Zustand..

Die Behandlung von Herz-, Lungen-, Nieren- und Leberproblemen im Frühstadium ist in vielen Fällen die beste Möglichkeit, Anazarka zu verhindern und zu kontrollieren..

Anasarka: Typen, Ursachen, Symptome, Behandlung und Prognose

Bei der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz ist zunächst die Möglichkeit einer Beeinflussung der Ursache zu prüfen. In einigen Fällen kann ein wirksamer ätiologischer Effekt (z. B. chirurgische Korrektur von Herzerkrankungen, Myokardrevaskularisation bei IHD) die Schwere der Manifestation einer chronischen Herzinsuffizienz signifikant verringern. Bei der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz werden nicht-medikamentöse und medikamentöse Methoden zur Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz unterschieden. Es ist zu beachten, dass sich beide Behandlungen ergänzen müssen..

Alternative Medikamente gegen chronische Herzinsuffizienz

/ 3-Adrenomimetika (Dobutamin-Medikament), Phosphodiesterase-Hemmer (Amrinon-Medikament) werden normalerweise 1-2 Wochen lang im Endstadium der Herzinsuffizienz oder mit einer starken Verschlechterung des Zustands von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz verschrieben.

Behandlung von Herzinsuffizienz mit Antikoagulanzien

Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz haben ein hohes Risiko für thromboembolische Komplikationen. Möglich als PE aufgrund von Venenthrombose und Thromboembolie der Gefäße des systemischen Kreislaufs, verursacht durch intrakardiale Thromben oder Vorhofflimmern. Die Verschreibung zur Behandlung indirekter Antikoagulanzien bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz wird bei Vorhofflimmern und Thrombose in der Vorgeschichte empfohlen.

Antiarrhythmika gegen Herzinsuffizienz

Bei Vorliegen von Indikationen für die Ernennung von Antiarrhythmika (Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie) wird empfohlen, Amiodaron bei der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz in einer Dosis von 100-200 mg / Tag zu verwenden. Dieses Medikament hat eine minimale negative inotrope Wirkung, während die meisten anderen Medikamente in dieser Klasse die linksventrikuläre Ejektionsfraktion reduzieren. Darüber hinaus können Antiarrhythmika selbst Arrhythmien hervorrufen (proarrhythmische Wirkung). Es ist zu beachten, dass in Kombination mit Herzglykosiden deren Dosis bei der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz halbiert werden muss.

Bei der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz sollte man sich über Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten und die möglichen negativen Auswirkungen bestimmter Medikamente auf den Verlauf chronischer Herzinsuffizienz Gedanken machen. Die folgenden Medikamente sollten vermieden werden:

• NSAIDs - hemmen die Synthese, einschließlich der Vasodilatation von Pg und der Retention von Natrium- und Wasserionen.
• Klasse I Antiarrhythmika - haben eine proarrhythmische Wirkung.
• Langsame Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem, Dihydropyridine der ersten Generation) verringern die Kontraktilität des Myokards bei der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz.
• Trizyklische Antidepressiva stimulieren die ektopische Herzaktivität.
• Glukokortikoide (hemmen die Bildung von vasodilatierenden PGs und halten Natriumionen und Wasser zurück).

Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz ohne Operation

Die nicht medikamentöse Behandlung umfasst die Begrenzung des Verbrauchs von Speisesalz auf 5 bis 6 g / Tag, von Flüssigkeiten auf 1 bis 1,5 l / Tag und die Optimierung der körperlichen Aktivität. Bei der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz ist eine mäßige körperliche Aktivität möglich (mindestens 3 bis 5 Mal pro Woche 20 bis 30 Minuten). Eine vollständige körperliche Ruhe sollte beobachtet werden, wenn sich der Zustand verschlechtert (in Ruhe nimmt die Herzfrequenz ab und die Arbeit des Herzens nimmt ab). Das Volumen der nichtmedikamentösen Maßnahmen ist je nach Schweregrad der Herzinsuffizienz unterschiedlich.

Chirurgische Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz

Mit der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund einer ischämischen Herzerkrankung muss das Problem einer rechtzeitigen Revaskularisierung des Myokards für die Behandlung berücksichtigt werden. Bei chronischer Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund einer Bradyarrhythmie ist ein Herzschrittmacher angezeigt. Häufige Paroxysmen einer ventrikulären Tachykardie gelten als Indikation für die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators. Der letzte Ausweg bei der Behandlung der refraktären Herzinsuffizienz ist eine Herztransplantation. Die Fünfjahresüberlebensrate bei rechtzeitiger Herztransplantation beträgt 70%.

Behandlungsprognose für chronische Herzinsuffizienz

Im Allgemeinen beträgt die Dreijahresüberlebensrate von Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz 50%. Die Sterblichkeitsrate bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz beträgt 19% pro Jahr. Die folgenden Faktoren korrelieren mit einer schlechten Prognose bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz..

• Verminderte linksventrikuläre Ejektionsfraktion um weniger als 25%.
• Unfähigkeit, eine Etage zu erklimmen und sich länger als 3 Minuten in normalem Tempo zu bewegen.
• Abnahme des Natriumionengehalts im Blutplasma um weniger als 133 meq / l.
• Abnahme der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma um weniger als 3 meq / l.
• Erhöhte Noradrenalinspiegel im Blut.
• Häufige ventrikuläre vorzeitige Schläge mit täglicher EKG-Überwachung.

Das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist fünfmal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die meisten Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sterben plötzlich, hauptsächlich an Kammerflimmern. Die vorbeugende Verabreichung von Antiarrhythmika verhindert diese Komplikation nicht..

Im stationären Stadium der Behandlung tritt häufig eine Dekompensation der chronischen Herzinsuffizienz (CHF) auf. Es basiert nicht nur auf natürlichen Ursachen und der damit einhergehenden Pathologie. Wenn ein Patient im stationären Stadium der Behandlung mit schwerem CHF die kardiologische Abteilung nicht betritt, erhält er sehr oft nicht die richtige Therapie. Dies kommt besonders häufig in chirurgischen Abteilungen vor. Sie verschreiben keine Medikamente, die der Patient vor der Aufnahme in das Krankenhaus erhalten hat, verschreiben keine "Standard" -Infusionstherapie usw. Dies ist eher eine Regel für öffentliche Krankenhäuser in unserem Land.

Chronische Herzinsuffizienz (CHF) ist das Ergebnis verschiedener ätiologischer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, die durch die Unfähigkeit des Herzens, die Stoffwechselbedürfnisse des Körpers zu befriedigen, eine unzureichende Blutversorgung der Organe und eine venöse Stauung gekennzeichnet sind. In zwei von drei Fällen sind die ätiologischen Gründe für die Entwicklung von CHF arterielle Hypertonie und koronare Herzkrankheit..

Diagnose

Die meisten Patienten werden mit einer bereits gestellten Diagnose ins Krankenhaus eingeliefert. Die Diagnose von CHF kann bei Patienten mit Adipositas, Bewusstseinsstörungen und chronischer Lungenpathologie sehr schwierig sein.

Bei CHF werden Flüssigkeitsretention und Volumenüberladung festgestellt. Eine Verstopfung der Lunge führt zu einer Orthopnoe - Kurzatmigkeit, die in Rückenlage zunimmt, tritt normalerweise bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion auf. Bei schwererer Herzinsuffizienz hat eine Person nächtliche Anfälle von Herzasthma und Cheyne-Stokes-Atmung. Feuchtes Keuchen in der Lunge weist auf ein kardiogenes Lungenödem hin. Eine Schwellung der Halsvenen in halb sitzender Position ist ein spezifisches Zeichen für einen Anstieg des diastolischen Drucks im rechten Ventrikel.

Welche Patienten sich wie ein Herzschlag fühlen, kann sehr schlecht vertragen werden. Ohnmacht und plötzlicher Tod können aufgrund von Tachy oder Bradyarrhythmien auftreten. Fettleibigkeit und arterielle Hypertonie gehen häufig mit diastolischer Herzinsuffizienz einher und können zu deren Dekompensation führen. Es kann auch zu einer Zunahme des Abdomens aufgrund von Ödemen und Aszites kommen. Die Größe der Leber kann aufgrund von Stagnation größer als normal sein. Bei bettlägerigen Patienten überwiegt das Sakralödem häufig das Beinödem..

Sehr interessante Daten können durch Abtasten von Ödemen im Bereich der Knöchel und Füße erhalten werden. In den meisten Fällen ist CHF durch feuchte Haut gekennzeichnet, im Gegensatz zu Ödemen einer anderen Ätiologie. Warme und feuchte Haut deutet auf eine ausreichende Durchblutung der Organe und eine relativ günstige Prognose hin. Kalte und feuchte Haut deutet auf ein dramatisch reduziertes Herzzeitvolumen und eine ausgeprägte Organfunktionsstörung hin.

Ärzte sollten sich daran erinnern, dass fast alle Symptome und Anzeichen, einschließlich der "klassischen Triade" - Atemnot, Schwellung der unteren Extremitäten und feuchtes Keuchen in der Lunge sowie Anzeichen wie Müdigkeit und Herzklopfen - auch bei anderen Krankheiten oder "Abnutzung" beobachtet werden können. Aufgrund der durchgeführten Behandlung werden sie daher möglicherweise während der Diagnose nicht beachtet. Allein aufgrund der klinischen Untersuchung kann es unmöglich sein, die Wirksamkeit einer Therapie vorherzusagen. Daher muss in jedem Fall die vorläufige Diagnose von CHF durch objektive Methoden bestätigt werden, und vor allem durch solche, die es uns ermöglichen, den Zustand des Herzens zu beurteilen..

Optionen für chronische Herzinsuffizienz

Nach dem vorherrschenden Mechanismus der Verletzung des Herzzyklus werden verschiedene Varianten von CHF unterschieden:

• Systolische HF
• Systolische Herzinsuffizienz (CHF) wird durch eine beeinträchtigte Kontraktilität des linken Ventrikels verursacht. Das Maß für die Kontraktilität ist die linksventrikuläre Ejektionsfraktion. Mit einer Abnahme der Ejektionsfraktion unter 50% (mit einer Rate von 50-70%) sprechen sie über CCH.

Wenn die linksventrikuläre Ejektionsfraktion mehr als 40% beträgt, sprechen die Ärzte von einer relativ gut erhaltenen systolischen Funktion des linken Ventrikels.

Diastolische Herzinsuffizienz

Diastolische Herzinsuffizienz (SDH) - wenn klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz vorliegen, die linksventrikuläre Ejektionsfraktion jedoch normal ist (50 bis 70%). In Russland liegt der Anteil der Patienten mit SDS bei über 50%. Es wird angenommen, dass eine diastolische Herzinsuffizienz auftritt, wenn der Widerstand gegen ventrikuläre Füllung zunimmt und ein Druck im linken Vorhof erforderlich ist, um ein normales Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten. Genau genommen können nur invasive diagnostische Methoden, einschließlich der Katheterisierung des linken Ventrikels des Herzens, die Pathologie der Entspannung und die Pathologie der passiven elastischen Eigenschaften des Herzens zuverlässig trennen.

Rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz

Sie sprechen darüber, wenn der Patient eine signifikante Stauung im systemischen Kreislauf hat und keine Anzeichen einer venösen Stauung in der Lunge vorliegen. In diesem Fall leidet die linksventrikuläre Ejektionsfraktion nicht.

Schweregrad von CHF

Um die Schwere der CHF-Symptome zu systematisieren, wird am häufigsten die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) verwendet. Es gibt 4 Funktionsklassen (FC) von Patienten:

• I FC Es liegt eine Herzkrankheit vor, die jedoch die körperliche Aktivität einer Person nicht einschränkt. Mäßige körperliche Aktivität führt nicht zu schwerer Müdigkeit, Herzklopfen, Atemnot und Angina pectoris.
• II FC Herzerkrankungen führen zu einer leichten Einschränkung der körperlichen Aktivität. In Ruhe werden keine Symptome beobachtet. Normale körperliche Aktivität führt zu Müdigkeit, Herzklopfen, Atemnot oder Angina pectoris.
• FC III Herzerkrankungen führen zu einer signifikanten Einschränkung der körperlichen Aktivität. In Ruhe werden keine Symptome beobachtet. Aktivität weniger als gewöhnlich verursacht Herzklopfen, Müdigkeit, Atemnot oder Angina;
• IV FC Eine Herzerkrankung führt zu einer starken Einschränkung jeglicher körperlicher Aktivität. Die Klinik für Herzinsuffizienz und Angina pectoris erscheint in Ruhe. Die Symptome verschlechtern sich mit jeder Aktivität..

Die Sterblichkeitsrate von Patienten mit CHF III-IV FC erreicht innerhalb eines Jahres 30%.

Umfrage

• Vollständiges Blutbild (mit der Bestimmung des Hämoglobinspiegels, der Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen);
• Blutkreatinin;
• Blutelektrolyte (Na +, K +, Mg +);
• Leberenzyme;
• Allgemeine Urinanalyse.

Natriuretische Hormone. Bei einer geringen Konzentration an natriuretischen Hormonen bei unbehandelten Patienten ist der prädiktive Wert eines negativen Ergebnisses sehr hoch, was es ermöglicht, Herzinsuffizienz als Ursache für die bestehenden Symptome auszuschließen. Ein hoher Gehalt an natriuretischen Hormonen, der trotz angemessener Behandlung bestehen bleibt, weist auf eine schlechte Prognose hin.

Die Echokardiographie ist die Hauptmethode zur Bestätigung der Diagnose von Herzinsuffizienz und / oder Herzfunktionsstörung. Bei Verdacht auf HF sollte die Person sofort zur Echokardiographie überwiesen werden.

Brust Röntgen

Wenn Sie CHF vermuten, sollten sich Ärzte auf Kardiomegalie und venöse Lungenstauung konzentrieren. Kardiomegalie zeigt die Beteiligung des Herzens am pathologischen Prozess an. Das Vorhandensein einer venösen Stase und ihre Dynamik können verwendet werden, um die Schwere der Krankheit zu charakterisieren und als objektives Kriterium für die Wirksamkeit der Therapie zu dienen..

CHF-Symptome der zweiten Klasse

Wenn die Kammern des Herzorgans gedehnt und geschwächt sind, kann sich das Herz nicht vollständig zusammenziehen und Blut durch den Blutkreislauf schicken. Infolgedessen sammelt es sich in einem großen Kreis der Hämodynamik an. Wenn das angesammelte Blut mit dem natürlichen Blutkreislauf kollidiert, "fließt es über" und kehrt zu den Lungengefäßen zurück.

Wenn eine ähnliche Situation mit einem kleinen Kreis von Hämodynamik auftritt, entwickeln sich Schwellungen und Atemnot. Immer weniger Blut tritt in das Herzorgan ein und verlässt es, wodurch das Herz schneller schlägt. Die Hauptmerkmale von CHF sind Atemnot, Herzklopfen (Tachykardie) und Schwellung..

Dyspnoe

Eines der ersten und häufigsten Symptome von CHF. In der ersten Phase der Herzinsuffizienz sind Anfälle von Atemnot kaum wahrnehmbar, sie treten praktisch nie auf, und das Atmen wird nur bei starker körperlicher Anstrengung häufiger. Im Laufe der Zeit kommt die Entwicklung der Pathologie, Kurzatmigkeit zum Patienten auch in einem Zustand der völligen Ruhe.

Viele Patienten müssen sogar halb sitzend schlafen - Herzasthma ist nachts besonders ausgeprägt, wenn es für das Herz schwieriger ist, mit Stress umzugehen. Es entwickelt sich ein paroxysmaler Husten.

Wichtig. Kurzatmigkeit ist ein spezifischer Indikator für die CHF-Diagnose nach Typ. Kurzatmigkeit zeigt das Funktionspotential des Patienten und dient als Grundlage für die Klassifizierung der Krankheit..

Kurzatmigkeit tritt aufgrund von Problemen mit der Durchblutung des Gefäßsystems der Lungenorgane auf (es kommt zu einer venösen Stauung in den Gefäßen). Dies führt zur Entwicklung von trockenem, hackendem Husten und Lungenödem. In schweren Situationen verbinden sich Hustensyndrom und Atemnot zu einem schweren Erstickungsanfall, der auf den Übergang von CHF in das akute Stadium hinweist.

Tachykardie

In den Anfangsstadien der Entwicklung von CHF entwickelt sich ein Anstieg der Herzfrequenz nur bei starker Überlastung. Mit der Entwicklung der Pathologie manifestiert sich die Tachykardie ständig und nimmt auch bei geringen körperlichen Anstrengungen zu.

Wichtig. CHF zeichnet sich durch einen "Galopprhythmus" aus, dh beim Hören der Herzfrequenz ist der Herzschlag klar und schnell.

Wenn Sie sich nachts ausruhen, steigt die Herzfrequenz von 120 Schlägen / Minute. Diese Herzfrequenz verhindert, dass der Patient normal schläft und sich ausruht. Mit CHF Stufe 2 kehrt der Puls 10-12 Minuten nach körperlicher Aktivität zum Normalzustand zurück. Mit fortschreitender Krankheit nimmt der Zeitrahmen zu.

Schwellungen

Eines der hellsten und auffälligsten Anzeichen von CHF ist das Auftreten eines peripheren Ödems. Das Auftreten eines Ödems kann auf den Entwicklungsgrad der Pathologie hinweisen:

1. Der Beginn der Krankheit. Die Schwellung entwickelt sich hauptsächlich an den unteren Gliedmaßen im Knöchelbereich. Abends nimmt die Schwellung zu und am Morgen verschwindet sie von selbst vollständig.
2. CHF ab 2 Grad. Schwellungen bedecken den Unterschenkel und die Oberschenkel und breiten sich auf andere Körperteile aus. Bei bettlägerigen Patienten konzentriert sich das Ödem auf die Kreuzbeinregion. Am Abend gibt es eine starke Dynamik des Symptoms, am Morgen bleibt die Manifestation der Pathologie.
3. CHF der letzten Etappen. Schwere ödematöse Manifestationen in der Lendengegend und den Oberschenkeln. Mögliche Entwicklung von Aszites (abdominale Wassersucht).

Video - Herzinsuffizienz

Andere Anzeichen

Neben Verletzungen der Tachykardie, Ödeme und Atemnot bei Patienten mit CHF gibt es eine Reihe weiterer Anzeichen. Die Möglichkeit ihrer Manifestation hängt vom Zustand des Körpers des Patienten ab. Die folgenden Symptome können auftreten:

• Schwellung der Halsvenen;
• Haarausfall (Alopezie);
• Verformung der Nagelplatten;
• blaue Spitze der Nase, Lippen und Finger;
• stumpfe Schmerzen im Bereich des rechten Hypochondriums;
• Hydrothorax (Wassersucht der Brust: Ansammlung von Flüssigkeit in den Pleurahöhlen);
• Hautprobleme (Pigmentierung, trophische Veränderungen, Geschwüre, nicht heilende Wunden);
• Verletzung der Leber (Vergrößerung des Organs, Verdickung, Gelbfärbung des Epidermis- und Schleimgewebes).

Ein weiteres Hauptsymptom von CHF im Frühstadium ist ausgeprägte Muskelschwäche und hohe Müdigkeit. Dieses Symptom entsteht aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung der Muskeln..

Diagnose von CHF

Beim ersten Besuch beim Patienten führt der Arzt eine erste Untersuchung durch: auf das Herz hören und den Puls messen. Ein wichtiger Faktor bei der Diagnose von CHF ist die Befragung des Patienten über bestehende Krankheiten, laufende Therapiezyklen und die Einnahme von Medikamenten.

Bei älteren Menschen können viele Erkrankungen und Beschwerden CHF mit ähnlichen Symptomen imitieren:

• Kurzatmigkeit - ein häufiges Auftreten bei Herzinsuffizienz, begleitet häufig eine Lungenpathologie, die mit einem Bronchospasmus einhergeht;
• Eine Schwellung der Beine führt zur Aufnahme von Amlodipin (einem Arzneimittel, das den Blutdruck senkt). Die Schwellung verschwindet, nachdem das Medikament abgesetzt wurde.
• Die Symptome einer dekompensierten Leberzirrhose ähneln den Manifestationen von CHF: Gelbfärbung der Haut, Schwellung, Fehlfunktion des Organs.

Die Wahrscheinlichkeit, CHF zu diagnostizieren, steigt, wenn Menschen an Rheuma, Angina pectoris, regelmäßigem Blutdruckanstieg, Herzfehlern und Myokardinfarkt in der Vorgeschichte leiden.

Um ein genaues Urteil zu fällen, werden den Patienten eine Reihe von Hilfsuntersuchungen zugewiesen:

• biochemische Analyse von Blutserum;
• Urintest und Bestimmung der Diurese pro Tag.

Bei der Diagnose von CHF ist es besonders wichtig, die Arbeit des Myokards zu untersuchen. Der Kardiologe überweist folgende instrumentelle Untersuchungen:

EKG (Elektrokardiographie). Methoden zur Analyse und grafischen Aufzeichnung elektrischer Felder, die während der Herzaktivität gebildet werden. Wenn möglich, führt der Kardiologe auch eine erweiterte Untersuchung nach der EKG-Methode durch:

• Holter-Überwachung, bei der der Patient tagsüber einen am Körper angebrachten Cardiorecorder trägt, wird die Arbeit des Myokards kontinuierlich durchgeführt;
• Phonokardiographie zur genaueren Bestimmung von Herzgeräuschen und Herzgeräuschen.

EchoCG (Ultraschall des Herzens). Eine wirksame Methode zur Diagnose von Herzaktivität ohne Kontraindikationen. Diese Methode hat einen hochgenauen Informationsgehalt und gilt als die führende Methode zur Diagnose von Herzerkrankungen..

Der Eingriff ist schmerzfrei und dauert nur 10-15 Minuten. Die Untersuchung des Patienten erfolgt in Rückenlage und mit Hochfrequenz-Ultraschallgeräten.

CT (Computertomographie). Eine sichere Methode zur Untersuchung des Herzmuskels ist besonders in frühen Stadien von CHF wichtig. Die CT des Herzens erkennt Pathologien in den frühen Stadien der Entwicklung. Der Patient wird 20 bis 25 Minuten lang dem Herzbereich gescannt. Das Ergebnis ist ein dreidimensionales Bild des Herzorgans in verschiedenen Ebenen und Abschnitten.

Kardiologen können auch Computertomographie mit Kontrastmittel-Koronarangiographie durchführen.

MRT (Magnetresonanztomographie). Eine der genauesten Methoden zur Bestimmung der Qualität des Herzmuskels und zur Analyse des Zustands von Myokardgewebe. Als Ergebnis der Untersuchung erhält der Arzt zuverlässige Ergebnisse über das Herzvolumen, die Größe der Organwände und andere Werte..

Wichtig. Die MRT ist die teuerste Untersuchungsmethode. Eine solche Diagnose wird verwendet, wenn die durchgeführten Untersuchungen kein genaues Bild ergaben oder wenn der Patient Kontraindikationen für andere Forschungsmethoden hat.

Belastungstests helfen auch dabei, den CHF-Grad im Frühstadium zu bestimmen. Der einfachste Weg ist für ältere Menschen - sie werden aufgefordert, 5-6 Minuten lang schnell zu gehen. Dann misst der Kardiologe den Puls, den Blutdruck und andere Parameter der Herzaktivität.

Therapeutische Maßnahmen gegen CHF zielen darauf ab, überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen, die Arbeit des Myokards zu normalisieren und den Blutdruck zu stabilisieren. Medikamente werden gleichzeitig mit einer Diät verabreicht, die die Flüssigkeits- und Salzaufnahme sowie die moderate körperliche Aktivität begrenzt.

Bei der Behandlung von CHF werden folgende Medikamente verschrieben:

ACE-Hemmer. Die Arzneimittelgruppe dieser Arzneimittel verringert das Risiko eines unerwarteten Todes durch Atemstillstand erheblich, verlangsamt die Manifestationen von CSH und lindert unangenehme Symptome. Das therapeutische Ergebnis erscheint nach 2-3 Tagen.

ACE-Hemmer umfassen: Benazepril, Captopril, Zofenopril, Cilazapril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril und Fosinopril.

Herzglykoside. Medikamente dieser Gruppe zielen darauf ab, die Arbeit des Myokards zu verbessern, die Hämodynamik zu stabilisieren und die Belastung des Herzmuskels zu verringern. Glykoside verlangsamen den Puls und stellen die Nierenfunktion mit einer durchschnittlichen harntreibenden Wirkung wieder her.

Diese Gruppe von Arzneimitteln umfasst: Digoxin, Novodigal, Lanatozid, Dilakor, Korglikon, Cordigit, Tsedigalan, Strofantin, Digitoxin.

Antiarrhythmika. Arzneimittel dieser Kategorie senken den Puls und den Blutdruck und verhindern das Auftreten von Arrhythmien. Sie verringern auch signifikant die Wahrscheinlichkeit eines (plötzlichen) Herztodes bei Menschen mit CHF..

Antiarrhythmika umfassen Amiodaron, Chinidin, Lidocain, Disopyramid, Mexiletin, Flecainid, Etacizin, Esmolol, Ivabradin, Adenosin, Panangin, Atenolol, Procainamid.

Diuretika Medikamente, die das Myokard entlasten und Ödeme lindern. Dies sind Triamteren, Lasix, Diuver, Veroshpiron und Diakarb.

Antikoagulanzien. Gerinnungshemmende Mittel, die das Blut verdünnen. Diese Gruppe von Arzneimitteln umfasst: Warfarin, Heparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin, Parnaparin, Enoxaparin, Acenocumarol, Deltaparin, Neodikumarin.

Mit CHF Grad 2 wird dem Patienten zusätzlich zur medikamentösen Behandlung eine Spa-Therapie, regelmäßige Spaziergänge und eine Vitamintherapie gezeigt. Der Erfolg bei der Behandlung von CHF hängt weitgehend von der Teilnahme am Prozess des Patienten selbst, seiner Einstellung zu seiner eigenen Gesundheit und der strikten Umsetzung aller ärztlichen Verschreibungen ab.

Herzinsuffizienz ist eine Desorganisation der Struktur und Funktionsstörung des Herzens, die zu einer unbefriedigenden Versorgung des Körpergewebes mit O2 führt, während die Füllung der Herzkammern erhalten bleibt. Darüber hinaus ist für eine zufriedenstellende Sauerstoffversorgung des Gewebes ein Druckanstieg in den Hohlräumen des Organs erforderlich..

Bei welchen Krankheiten tritt AHF auf??

Herzinsuffizienz kann akut oder chronisch sein. Die akute Unzugänglichkeit des Herzens ist eine Verletzung der Kontraktionsfähigkeit des Myokards, ein Abfall des Herzvolumens, der durch grobe pathologische Phänomene wie einen kardiogenen Schock, das Auftreten von Flüssigkeit in der Lungenhöhle und das DIC-Syndrom ausgedrückt wird.

Die akute Form umfasst Manifestationen wie Atemnot kardialer Natur aufgrund des blitzschnellen Einsetzens stagnierender Prozesse in der Lunge bis zur Entwicklung eines Herzschocks (starker Blutdruckabfall, Oligurie usw.), der hauptsächlich durch akute Schädigung der Muskelfasern des Herzens (in den meisten Fällen) verursacht wird akutes Koronar-Syndrom).

Kann auch aufgrund einer übermäßigen parenteralen Flüssigkeitsverabreichung auftreten.

Zunächst ist dies ein akuter Myokardinfarkt. Sie können auch akute infektiös-entzündliche und degenerative Herzerkrankungen verursachen. Kann im Zusammenhang mit komplizierten hypertensiven Krisen, PE, Asthma mit anhaltendem Status und Emphysem auftreten. Oder aufgrund von Volumenüberlastung (Erhöhung des spezifischen Gewichts des bcc). Ein weiterer wichtiger Grund sind intramyokardiale hämokinetische Veränderungen, Ruptur des interventrikulären Septums oder Beginn einer Aorten-, Bicuspid- oder Tricuspidinsuffizienz (interseptaler Infarkt, Ruptur oder Ablösung der Mamillarmuskulatur, Perforation der Klappenhöcker bei infektiöser Endokarditis, traumatische Verletzung). Mit zunehmendem Stress (sportlicher oder psychischer Stress, erhöhte Durchblutung während eines orthostatischen Tests). Ersetzter Herzmuskel bei Patienten mit anhaltender Herzinsuffizienz.

In der Bevölkerung wird häufiger eine chronische Herzinsuffizienz diagnostiziert. Diese Form ist durch das Auftreten von Exazerbationen gekennzeichnet. Während der Exazerbationsperiode nimmt die Intensität aller Symptome zu.

Darüber hinaus gibt es in der heimischen Literatur auch eine systolische und diastolische Variante der Form der Krankheit..

Der pathologische Zusammenhang der Herzinsuffizienz ist die kontraktile Herzinsuffizienz (für die systolische Variante).

Klinische HF-Klassifikation

1 Erster Grad (Ausbruch der Krankheit). Herzinsuffizienz 1. Grades ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines anhaltenden Gefühls der Atemnot, Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens nur bei geringer körperlicher Aktivität. Früher bemerken Patienten solche Symptome nicht, wie es richtig ist.

2 Der zweite Grad ist gekennzeichnet durch schwere Durchblutungsstörungen (Stauung des Lungenblutflusses) mit geringer Belastung, Ruhephasen. CH 2 ist in zwei Perioden unterteilt: A und B. Denn "A" ist gekennzeichnet durch Atemversagen und Unterbrechungen im Herzen bei mäßiger körperlicher Anstrengung, die sich in einem trockenen Husten, möglicherweise mit Blut, Manifestationen von Flüssigkeitsstagnation in der Lunge, Herzklopfen usw. äußern. Im systemischen Kreislauf tritt eine anfängliche Stagnation auf. Zu diesem Zeitpunkt ist die Arbeitsfähigkeit bereits stark reduziert und führt zu Behinderungen. Im Stadium B hat der Patient bereits Schwierigkeiten, in absoluter Ruhe zu atmen. Die Aktivität des Herzens ist erheblich beeinträchtigt, es kommt zu Zyanose. Signifikante Stauung in der Lunge. Ein trockener Husten begleitet den Patienten fast ständig. Das Ödem ist signifikant und bis zur Anasarka dicht. Patienten werden absolut behindert. Bei solchen Herzerkrankungen ist eine Behinderung vorgeschrieben..

3 Der dritte Grad ist das Endstadium der Krankheit. Es gibt irreversible Veränderungen in Organen und Geweben, schwere Veränderungen im Stoffwechsel, Kachexie. In diesem Stadium verbinden sich starke Schmerzen im Herzbereich, irreversible Veränderungen sklerotischer Natur mit den oben genannten Symptomen. Die Entwicklung einer Leberzirrhose, Lungensklerose ist möglich. Zu diesem Zeitpunkt ist die Behandlung nicht wirksam. Mit solchen Herzerkrankungen geben sie eindeutig Behinderung.

In der klinischen Praxis umfasst Herzinsuffizienz die folgenden Symptome:

• Dyspnoe.
• Schwellung, vorwiegend der unteren Extremitäten (häufig um die Knöchel) und im paraorbitalen Bereich.
• Müdigkeit, Schwäche. In fortgeschrittenen Fällen ist es für den Patienten sogar schwierig, leichte körperliche Arbeit (Hausreinigung, Geschirr spülen, Gehen usw.) auszuführen.
• Nächtliche Anfälle des Herzstatus Asthmaticus.
• Nächtlicher Husten.
• Keuchen (Pfeifen).
• Gewichtszunahme oder Gewichtsverlust (in komplizierten Fällen).
• Ein Gefühl der "Fülle" im Magen.
• Appetitverlust.
• Nervenstörungen, einschließlich: Depressionen, Apathie, Stimmungsschwankungen und Labilität.
• Gefühle des Herzschlags.
• Ohnmachtsanfälle.
• Erzwungene Position im Bett des Patienten.

CH Diagnose

Die Diagnose von Herzinsuffizienz ist ein komplexes Thema in der medizinischen Praxis. Besonders in den frühen Stadien. Da die Symptome und Anzeichen nicht ganz spezifisch sind. Sie können sich in jedem Zustand der Flüssigkeitsretention im Körper manifestieren..

Die zuverlässigsten Anzeichen der Krankheit sind:

• Sichtbare Schwellung mit pulsierenden Venen im Nacken.
• Beim "Zuhören" (Auskultation) kann der Arzt das Vorhandensein von feinem Keuchen in der Lunge und Crepitus feststellen, was auf das Vorhandensein von "Wasser" in der Lunge hinweist. Es ist auch möglich, den sogenannten "Galopprhythmus" und das systolische Rauschen über der Herzprojektionszone zu erfassen.
• Beim "Klopfen" (Schlagzeug) zeigt sich eine Verschiebung der Herzgröße zur Seite, die durch einen langen pathologischen Prozess im Myokard verursacht wird.
• Der Arzt kann auf das Vorhandensein vieler Ödeme in der Peripherie achten (Ödeme in der Lendengegend, Beine, Genitalien)..
• Bei dieser Patientengruppe wird häufig eine Zunahme der Kontraktionshäufigkeit des Herzmuskels festgestellt..
• Bei der Abtastung des Pulses wird eine Verletzung seines Rhythmus und seiner Vollständigkeit festgestellt.
• Die Atmung bei Patienten ist häufig und flach.
• Kachexische Konstitution.
• Aszites und sogar Anasarka (vollständiges Ödem des Körpers einschließlich Organen und Hohlräumen).

Für eine detailliertere Diagnose der Pathologie wird ein klarer Forschungsalgorithmus verwendet:

• Die echokardiographische Untersuchung hilft bei der Beurteilung der Größe des Myokards, der Veränderungen der Hohlräume, des Zustands der Organventile und der Funktionsparameter der Ventrikel.
• Mit der Elektrokardiographie können Sie den Rhythmus und die Qualität des Systems bestimmen.
• Biochemischer Bluttest. Obligatorische Bestimmung der Elektrolytzusammensetzung (Na, K, Ca), des Verhältnisses der Harnstoffspiegel im Blut und Urin des Patienten, Ferritin, Transferrin, Eisen und Eisenbindungsfunktion. Es ist wichtig, die Qualität von Leber und Nieren zu bestimmen. Dazu bestimmen wir den Bilirubinspiegel und berechnen die GFR anhand des Kreatininspiegels.
• Es ist auch notwendig, die Funktion der Schilddrüse zu beurteilen. Dazu bestimmen wir den Spiegel der Schilddrüsenhormone im Blut. Dies ist besonders wichtig, wenn dem Patienten Diuretika und gerinnungshemmende Substanzen verschrieben werden..
• Allgemeine klinische Blutuntersuchung. Um Anämie und Entzündungen auszuschließen.
• Eine der notwendigen Techniken zur Diagnose ist die Bestimmung der Menge an natriuretischem Hormon im Blut..
• Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann eine Antwort auf eine Reihe wichtiger Fragen liefern, die dazu beitragen können, kongestive Lungenerkrankungen auszuschließen. Anhand der Verbesserungen des Röntgenbildes kann man auch die Wirksamkeit der Behandlung beurteilen.

In schwierigen Fällen werden zusätzliche Techniken verwendet:

• Mit der Magnetresonanztomographie können Sie Struktur und Funktion beurteilen. Es gibt eine Reihe von Kontraindikationen für die MRT, die immer berücksichtigt werden sollten. Diese Methode ist die genaueste zur Beurteilung des Volumens, der Masse und der Kontraktilität der Herzkammern. Die MRT ist auch eine alternative Option, wenn die Echokardiogrammqualität schlecht ist. Sein Wert ist auch, dass es verwendet wird, um infiltrative oder infektiöse Herzkrankheiten zu diagnostizieren.
• Die Einzelphotonenemissions-CT hilft bei der Beurteilung der Lebensfähigkeit des Myokards.
• Koronarangiographie. Es kann verwendet werden, um festzustellen, ob ein Patient an einer Erkrankung der Herzkranzgefäße leidet. Wird nur für schwerwiegende Indikationen verwendet.
• Transösophageale Echokardiographie wird verschrieben, wenn es unmöglich ist, ein Standard-EKG durchzuführen (die Gründe hierfür können Fettleibigkeit, Lungengewebeerkrankungen, Patienten mit mechanischer Beatmung sein).
• Die Positronenemissionstomographie zeigt eine Organischämie
• Die Computertomographie dient zur nichtinvasiven Diagnose.
• Bei der Transplantation eines Organs oder seiner Teile ist die Katheterisierung von Myokardschnitten möglich.
• Herzgewebe-Biopsie
• Das Holter-Screening ist für Pathologien angezeigt, die wahrscheinlich mit Problemen des Rhythmus und des Leitungssystems verbunden sind. Beim Dirigieren werden Rhythmus, Korrektheit und Frequenz der Ventrikel überwacht.
• Es gibt auch spezielle Tests mit körperlicher Aktivität..

Behandlung

Die Behandlung von AHF ist ein komplexer Aktionsalgorithmus. Zunächst stellen wir sicher, dass es keine schweren Rhythmusstörungen gibt. Wenn ein Patient ein akutes Koronarsyndrom hat, führt eine Notfallwiederherstellung der Durchblutung in den Herzkranzgefäßen zu einer Wirkung während der Behandlung. Dies kann durch spezielle systemische Thrombolyse erreicht werden. Die Implementierung ist bereits in der vorklinischen Phase der Unterstützung des Patienten möglich.

Es ist wichtig, dem Patienten Zugang zu angereichertem und befeuchtetem O2 zu verschaffen. Wir führen es durch einen Nasenkatheter ein. Einspritzrate nicht mehr als 8 Milliliter pro Minute.

Der Algorithmus wird auch entsprechend der Lokalisierung des Problems ausgewählt. Für die Behandlung des akuten Versagens der rechtsventrikulären Variante werden die pathologischen Zustände, die dazu geführt haben, korrigiert. In den meisten Fällen handelt es sich um PE, Statusasthma usw. Die Erkrankung selbst muss nicht behandelt werden. Nur der Grund, der diesen Status verursacht hat, wird beseitigt.

Bei kombinierter AHF (dh mit Schädigung sowohl des rechten als auch des linken Ventrikels) wirkt sie gemäß dem obigen Algorithmus.

Wenn bei dem Patienten zusätzlich ein kardiogener Schock diagnostiziert wird, wird die Therapie mit Inotropika zwangsläufig ergänzt.

Ein komplexeres Problem ist die Behandlung eines akuten linksventrikulären Versagens.

Zunächst werden dem Patienten nitrohaltige Medikamente verschrieben. In der Praxis ist dies Nitroglycerin unter der Zunge in einer Dosis von einem halben Milligramm. Dem Patienten sollte eine erhöhte Position des Kopfende gegeben werden. Wenn sich jedoch Flüssigkeit in der Lunge befindet, müssen Sie Ihre Beine senken. Diese Techniken sind sehr effektiv bei niedrigem Blutdruck..

Der "Goldstandard" für akute Herzinsuffizienz ist ein Diuretikum wie Furosemid. Aufgrund der Ausdehnung der Venen tritt wenige Minuten nach der Injektion des Arzneimittels eine Entlastung des Herz-Kreislauf-Systems auf, die durch die erzwungene harntreibende Wirkung des Arzneimittels verstärkt wird. Es wird parenteral, verdünnt, in einer Dosis von etwa zwanzig Milligramm angewendet. Die Dosis wird bei Brustkorbstauung auf bis zu 3 Gramm erhöht.

Wenn der Patient eine starke Zwangsatmung und eine ausgeprägte Erregung des Zentralnervensystems hat, werden Betäubungsmittel einschließlich Morphium verschrieben (es entlastet das Herz, verringert die Kontraktilität der Atemmuskulatur, hemmt die Arbeit des Atemzentrums und verringert auch die geistige Erregung. Es wird in Dosen von etwa fünf angewendet Milligramm (vorläufig in isotonischer Lösung gelöst). Dieses Medikament weist jedoch eine Reihe von Kontraindikationen auf: Verletzung des Atemrhythmus, bereits bestehende Depression des Atmungszentrums, Verstopfung der Atemwege, "Stier" -Herz, Hirnödem, Vergiftung.

Die Stagnation im Lungenkreislauf bei normalem Blutdruck wird durch die erneute Einführung von Nitratmedikamenten gestoppt. In diesem Fall werden Blutdruckindikatoren notwendigerweise überwacht. Bei diesem Grad an Herzinsuffizienz ist es auch notwendig, Antikoagulanzien zu verabreichen..

Es ist erwähnenswert, dass mit zunehmenden Symptomen eines Lungenödems die Ernennung einer Glukokortikosteroidtherapie erfolgt.

Es muss daran erinnert werden, dass eine der wertvollsten Maßnahmen bei der Behandlung dieser Erkrankung eine angemessene Schmerzlinderung ist..

Bei der Behandlung von CHF suchen sie:

• Prävention der Entwicklung einer symptomatischen chronischen Herzinsuffizienz.
• Beseitigung von Krankheitszeichen.
• Verlangsamung des Krankheitsverlaufs durch Schutz des Herzens und anderer Organe (GM, Nieren, Gefäßsystem).
• Verbesserung der Lebensqualitätsindikatoren.
• Reduzierung der Häufigkeit der Patienteneinweisung ins Krankenhaus.
• Verbesserung der Prognosedaten.

Wenn Symptome der Krankheit vorliegen, werden sie mit verschiedenen Methoden beseitigt. Methoden, um dies zu erleichtern:

• Ausgewogene Ernährung.
• Richtige dosierte körperliche Aktivität.
• Günstiges emotionales Umfeld für die psychologische Rehabilitation.
• Angemessene Pharmakotherapie.
• Physiotherapie.
• Operative Eingriffe nach strengen Angaben.

Prävention von Herzerkrankungen

Die derzeitige Ansicht zur Prävention von Herzinsuffizienz impliziert eine Verringerung der Auswirkung einer Kombination von Faktoren auf das Leben des Patienten wie:

• Arterieller Hypertonie.
• Fettleibigkeit.
• Insulinresistenz.
• Verletzung des Lipidspektrums von Blut.
• Stoffwechselstörungen.

Es sei daran erinnert, dass das Herz eine Art "Motor" des Lebens ist, dessen Anhalten für den Körper tödlich ist. Es ist einfacher, einen "Ausfall" zu verhindern, als ihn später neu zu starten.

AHF kann entweder die erste Manifestation der Krankheit sein, d.h. ein neuer klinischer Zustand oder eine Verschlechterung des Zustands bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Oft tritt dieser Zustand bei Myokardischämie, Rhythmusstörungen, Läsionen des Klappenapparates und Störungen des neuroendokrinen Gleichgewichts auf, was zu einem starken Anstieg des gesamten peripheren Widerstands führt.

In der Kardiologie gibt es 6 häufigste Ursachen für AHF.

Trotz mehr als zwei Jahrhunderten Studien zur chronischen Herzinsuffizienz gibt es keine einheitliche Definition von CHF.

Während des gesamten 20. Jahrhunderts. veränderte pathophysiologische Theorien, die das Auftreten und die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz rechtfertigen. In den 1950er Jahren setzte sich die Theorie des "schwachen Myokards" durch - eine mechanische Theorie, die die Bemühungen der Therapeuten leitete, die kontraktile Funktion des Herzens mit dem Hauptmedikament dieser Zeit - dem Herzglykosid - zu erhöhen.

Anschließend wurde diese Theorie durch die kardiorenale Theorie ersetzt, die das Auftreten von Ödemen durch die Beteiligung der Nieren am Prozess erklärte. Der Behandlung wurden Diuretika hinzugefügt.

Die kardiorenale Theorie wurde durch das kardiorenovaskuläre Modell der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz ersetzt, bei dem zusätzlich zu der verminderten kontraktilen Funktion des Herzens, der Nierenbeteiligung, Veränderungen im Tonus peripherer Gefäße (Nachlast), die den Behandlungsschemata periphere Vasodilatatoren hinzufügten, einen signifikanten Stellenwert erhalten.

Die moderne Theorie der Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz - neurohumoral - legt die Hauptrolle einer erhöhten Aktivität von Neurohormonen nahe: Renin, Angiotensin II, Aldosteron, Endothelin, Noradrenalin. Die Korrektur der erhöhten Aktivität dieser Hormone mit ACE-Hemmern, ARA, β-Blockern und Spironolactonen ergab die besten Ergebnisse bei der Verringerung der Mortalität aufgrund chronischer Herzinsuffizienz.

Die Annahme, dass chronische Herzinsuffizienz eine eigenständige nosologische Form ist - eine inkonsistente Position.

Die unbestreitbar vereinbarten Positionen umfassen:

• obligatorische Symptome, die für CHF charakteristisch sind;
• Der Grund für die Entwicklung dieser Symptome, eine unzureichende Gewebedurchblutung in Ruhe oder während des Trainings, ist eine Myokardschädigung und ein Ungleichgewicht des Vasokonstriktors und des vasodilatierenden neurohumoralen Systems.

Frequenz. Chronische Herzinsuffizienz betrifft 2% der Bevölkerung.

Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz

Nach der Klassifizierung der New York Heart Association gibt es vier Funktionsklassen.

• FC I zeichnet sich durch eine gute Belastungstoleranz aus. Ein klinisches Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz kann eine Herzpathologie sein, die von einer Myokardhypertrophie oder einer Herzerweiterung begleitet wird.
• FC II umfasst Patienten mit Herzerkrankungen, die eine leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität verursachen.
• FC III - Herzerkrankungen gehen mit einer signifikanten Einschränkung der körperlichen Aktivität einher.
• FC IV wird in der Herzpathologie diagnostiziert, die Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz in Ruhe und deren signifikanten Anstieg während des Trainings verursacht. Die Patienten können ohne Beschwerden keine körperliche Aktivität ausführen.

Nach der Klassifikation von N.D. Strazhesko und V.Kh. Vasilenko unterscheidet drei Stadien chronischer Herzinsuffizienz.

Stadium I (initial) - latente chronische Herzinsuffizienz. Es überwiegen subjektive Empfindungen (Kurzatmigkeit und Herzklopfen), die bei erhöhter körperlicher Anstrengung auftreten (schnelles Gehen, Treppensteigen); Es kann zu einer mäßigen Schwellung (Schwellung) des unteren Drittels des Beins und der Füße kommen, die am Ende des Tages auftritt und am Morgen verschwindet.

Stadium II - schwere langfristige chronische Herzinsuffizienz. In diesem Stadium werden 2 Perioden unterschieden.

In der Periode IIA (initial) wird die chronische Herzinsuffizienz in zwei Typen unterteilt:

• Verletzung der Hämodynamik hauptsächlich beim linksventrikulären Typ - Herzklopfen und Atemnot werden bei mäßiger körperlicher Anstrengung, Asthmaanfällen (Herzasthma), einschließlich nachts, Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (Ausnahme: Mitralstenose) beobachtet; Bei Patienten wird normalerweise ein Syndrom von Herzmuskelschäden, Herzerkrankungen oder Bluthochdruck diagnostiziert.
• Verletzung der Hämodynamik, hauptsächlich beim rechtsventrikulären Typ - Herzklopfen und Atemnot bei mäßiger Belastung, Schwellung der Halsvenen, Hypertrophie und Erweiterung des rechten Ventrikels, Vergrößerung der Leber und Ödeme der unteren Extremitäten; In der Regel zeigen Patienten Anzeichen einer chronisch obstruktiven Bronchitis, die durch Lungenemphysem und Pneumosklerose kompliziert wird.

Periode IIB (endgültig), es gibt eine erzwungene Position (Orthopnoe), schwere Akrocyanose, ein weit verbreitetes Ödem des subkutanen Gewebes (Anasarka), Wassersucht der Hohlräume (Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard), Schwellung der Halsvenen, anhaltende Tachykardie, Anzeichen einer Vergrößerung des linken und rechten Ventrikels "Rinderherz"), Lungenstauung (Husten, dumpfe Rassen), Hepatomegalie, verminderte Urinausscheidung.

Stadium III (dystrophisch) äußert sich in tiefgreifenden Stoffwechselstörungen und irreversiblen morphologischen Veränderungen in Organen und Geweben. Typische Manifestationen sind Kachexie, trophische Veränderungen der Haut und der Schleimhäute (Ulzerationen, Haar- und Zahnverlust), Pneumosklerose mit eingeschränkter Atemfunktion, anhaltende Oligurie, Fibrose oder Leberzirrhose mit eingeschränkter Leberfunktion und resistentem Aszites, verminderter onkotischer Blutdruck (Hypoalbuminämie).

Die Hauptursachen für HF sind:

Die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz führt zu: ischämischer Herzkrankheit, Bluthochdruck, erworbenen Herzfehlern, Kardiomyopathien und Myokarditis, chronischer Alkoholvergiftung, angeborenen Herzfehlern, infektiöser Endokarditis, Schilddrüsenerkrankung.

1. Schädigung des Herzmuskels selbst (systolische Insuffizienz).

• Myokarditis, toxisch-allergische Läsionen des Myokards.
• Myokardschaden durch gestörte Blutversorgung (IHD).
• Dilatative Kardiomyopathie.
• Myokardschäden bei diffusen Bindegewebserkrankungen.
• Myokarddystrophie verschiedener Herkunft (Avitaminose, endokrine Erkrankungen).

2. Hämodynamische Überlastung des Herzmuskels.

• Drucküberlastung (systolisch): Arterielle Hypertonie. Pulmonale Hypertonie. Stenosen des Mundes der Aorta und der Lungenarterie, Trikuspidalklappenöffnung.
• Volumenüberlastung (diastolisch): Unzulänglichkeit der Mitral- und Aortenklappen. Arteriovenöse Shunts. Kombinierte Überlastung (Volumen und Druck) zum Beispiel mit komplexen Herzfehlern.

3. Verletzung der diastolischen Füllung der Ventrikel (hauptsächlich diastolisches Versagen).

• Hypertrophe Kardiomyopathie.
• Isolierte Mitralstenose.
• Großer Perikarderguss.

4. Zustände mit hohem Herzzeitvolumen (erhöhter Bedarf an Blutfluss).

Der Mechanismus der Entwicklung des chronischen Herzinsuffizienz-Syndroms

Es basiert auf biochemischen Veränderungen, die zu einer Störung der Umwandlung chemischer Energie in mechanische Arbeit führen. Diese Veränderungen führen zu einer Abnahme der Stärke und Geschwindigkeit von Myokardkontraktionen. Um die Blutversorgung auf dem richtigen Niveau zu halten, sind Ausgleichsmechanismen angeschlossen.

1. Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems (SAS). Aufgrund der Aktivierung von SAS nimmt die Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) zu, was zu Tachykardie und Vasokonstriktion (Vasokonstriktion) führt. Die Vasokonstriktion trägt zur Verbesserung der Blutversorgung des Gewebes bei und ist in diesem Stadium ein Ausgleichsmechanismus.
2. Aktivierung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). Eine Nierenischämie infolge einer Abnahme der Blutversorgung stimuliert die Produktion von Renin, was wiederum die Bildung von Angiotensinogen und dessen Umwandlung zuerst in Angiotensin I und dann in Angiotensin II aktiviert. Angiotensin II, ein starker Vasokonstriktor, verschlimmert den bereits bestehenden Krampf der Mikrovaskulatur und erhöht den peripheren Widerstand. Die Produktion von Aldosteron nimmt zu, dessen Produktion durch Angiotensin II stimuliert wird. Die Hypersekretion von Aldosteron fördert die Natrium- und Wasserretention, was zu einer Erhöhung des BCC und einer Erhöhung des Blutflusses zum Herzen führt (erhöhte Vorlast). Das Zurückhalten von Natrium und Wasser trägt zur Entwicklung von Ödemen bei.
3. Die Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH) nimmt zu. Dies führt zu einer Erhöhung des BCC (aufgrund einer erhöhten Reabsorption von Wasser in den Nieren) und trägt zu einer weiteren Vasokonstriktion bei.
4. Eine Erhöhung des BCC und der venösen Rückführung von Blut zum Herzen führt zu einer Myokardhypertrophie (aufgrund einer erhöhten Herzarbeit). Dies ist zunächst ein positiver Moment, da ein hypertrophierter Muskel viel Arbeit leisten kann. In der Folge entwickeln sich im hypertrophierten Muskel dystrophische und sklerotische Prozesse aufgrund einer Mangelernährung des Myokards (der Muskel hat zugenommen, aber das Kreislaufsystem bleibt gleich) und seine Kontraktilität nimmt ab. Es gibt eine Überdehnung der Myokardfasern - "Myokardumbau". Veränderungen im Myokard machen die Kontraktionen des Herzens weniger perfekt, und ein Teil des Blutes, nachdem die Systole in den Kammern des Herzens verbleibt, bildet sich eine Dilatation.
5. Die Produktion von vasodilatatorischen Faktoren ist beeinträchtigt. Zuerst tritt ihre Aktivierung auf, was ein Kompensationsmechanismus ist, und dann wird sie unzureichend und die Vasokonstriktormechanismen beginnen sich wieder durchzusetzen..
6. Die Sekretion von natriuretischem Hormon ist gestört, was die Natrium- und Wasserretention verringert und die Aktivität des RAAS verringert. Bald jedoch ist seine Sekretion erschöpft und der positive Effekt endet schließlich..
7. Bei der Bildung von Herzfunktionsstörungen und HF-Syndrom ist die Aktivierung von Cytokininmolekülen derzeit von einer gewissen Bedeutung..

Symptome und Anzeichen eines chronischen Herzinsuffizienz-Syndroms

Die klinischen Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz sind Atemnot, Schwäche, Herzklopfen, Müdigkeit und anschließend Akrocyanose usw..

Komplikationen. Herzrhythmusstörungen (meistens Vorhofflattern), Lungenödem, kongestive Pneumonie, Thromboembolie des systemischen und pulmonalen Kreislaufs, kongestive Leberzirrhose, plötzlicher Tod.

Diagnose. Basierend auf dem Krankheitsbild unter Berücksichtigung der paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe, Schwellung der Halsvenen, Keuchen in der Lunge, Kardiomegalie, Galopprhythmus, Knöchelödem, Dyspnoe bei Anstrengung, Lebervergrößerung.

Die Framingham-Kriterien für die Diagnose von Herzinsuffizienz werden in Haupt- und Nebenmerkmale unterteilt..

• paroxysmale nächtliche Dyspnoe;
• erhöhte Pulsation der Halsvenen, erweiterte Halsvenen;
• Crepitus über den Lungenfeldern;
• Kardiomegalie im Röntgenbild der Brust;
• akutes Lungenödem;
• Galopprhythmus (III Herzton);
• hepatojugulärer Reflux;
• Gewichtsverlust.

• Schwellung beider Knöchel;
• Nachthusten;
• Kurzatmigkeit bei normaler Anstrengung;
• Hepatomegalie;
• Pleuraerguss;
• Tachykardie (Herzfrequenz mehr als 120 Schläge / min);
• Abnahme der Vitalkapazität um 1/3.

Um eine Diagnose einer Herzinsuffizienz zu stellen, müssen zwei große und zwei kleine Zeichen identifiziert werden. Kleine Kriterien werden nur dann berücksichtigt, wenn sie nicht mit anderen klinischen Zuständen verbunden sind..

Chronische Herzinsuffizienz wird herkömmlicherweise in linksventrikulär, rechtsventrikulär und biventrikulär unterteilt. Diese Aufteilung ist sehr bedingt, da in den meisten Fällen die Funktion sowohl des linken als auch des rechten Teils des Herzens gleichzeitig gestört ist und nur zunächst überwiegend links- oder rechtsventrikulär ist.

Chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist ein Komplex von Symptomen, die mit einer chronischen Blutstagnation im Lungenkreislauf aufgrund einer Schwächung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels verbunden sind.

Die Hauptsymptome

Beschwerden: Herzklopfen, Atemnot, Husten, Hämoptyse, Asthmaanfälle (häufiger nachts).

Untersuchung: Akrocyanose (kann blass mit Aortenläsionen oder zyanotisches Erröten mit Mitralstenose sein), Orthopnoe-Position.

1. Herztachykardie und auskultatorische Anzeichen der Grunderkrankung.
2. Lunge - schweres Atmen, fein sprudelnde (kongestive) Rassen in den unteren Regionen, vereinzelte trockene Rassen.

Percussion: Erweiterung des linken Randes des Herzens (mit Mitralstenose - nach oben und rechts).

Chronische rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist ein Komplex von Symptomen, die mit einer chronischen retrograden Blutstagnation in den Venen des Großkreises aufgrund der Schwäche des rechten Ventrikels verbunden sind. Die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens tritt bei hohem Druck in der Lungenarterie auf, und daher übersteigt der Lungengefäßwiderstand die Kontraktilität des rechten Ventrikels.

Die Hauptsymptome

Beschwerden: Schmerzen, Schweregefühl, Schwellung. Kurzatmigkeit, verminderte Urinmenge.

Untersuchung: Akrocyanose (kann diffuse Zyanose sein), geschwollene Halsvenen, epigastrische Pulsation, Ödeme in den Beinen, Aszites.

Palpation: vergrößerte Leber, häufiger, kleiner Puls.

Percussion: eine Vergrößerung der Herzränder rechts, eine Vergrößerung der Leber nach Kurlov, wobei freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle gefunden wird.

Auskultation: Tachykardie, Akzent des II-Tons über der Lungenarterie, auskultatorische Symptome, die für die Grunderkrankung charakteristisch sind.

Chronische biventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist eine totale Herzinsuffizienz mit venöser Stauung im Lungensystem und im großen Kreislaufsystem aufgrund einer Abnahme der Kontraktilität beider Ventrikel..

Die Entwicklung einer chronischen biventrikulären Insuffizienz ist auf einen diffusen pathologischen Prozess zurückzuführen, der beide Teile des Herzens betrifft, oder auf den Übergang des links- oder rechtsventrikulären Versagens zum biventrikulären Prozess aufgrund des Fortschreitens des pathologischen Prozesses.

Der diagnostische Satz von Labortests umfasst: hämatologische und biochemische Blutuntersuchungen, einschließlich natriuretischem Peptid, Gesamtblutprotein und Proteinfraktionen, Blutelektrolyten, Transaminasen, Cholesterin, Kreatinin, Glucose. Bei Bedarf können Sie C-reaktives Protein, Thyrethropenhormon und Harnstoff bestimmen. Allgemeine Urinanalyse.

Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Echokardiographie, Rg-Grafik des Herzens und der Lunge werden durchgeführt.

Holter-EKG-Überwachung, Doppler-Studie, Radioisotopenszintigraphie, Koronarangiographie, Computertomographie, Myokardbiopsie.

Diagnosesuchphasen

In der ersten Phase muss das Vorhandensein von Anzeichen einer Herzinsuffizienz festgestellt werden. Es ist notwendig, die Reihenfolge des Auftretens der typischsten Symptome herauszufinden: Kurzatmigkeit, Asthmaanfälle, Schwellung der Knöchel, Vergrößerung der Leber und Annahme der Art der Herzinsuffizienz.

In der zweiten Phase des Diagnoseprozesses können anamnestische Daten und körperliche Untersuchungen berücksichtigt werden, um eine vorläufige Diagnose zu erstellen.

Neben der Identifizierung von Anzeichen einer Herzinsuffizienz und der Ermittlung der Ursache ihres Auftretens ist es auch erforderlich, den Grad und die Schwere der vorhandenen Symptome zu bewerten, um das Stadium der chronischen Herzinsuffizienz beurteilen zu können.