Thrombozytenaggregation

Thrombozytenaggregation - ein Indikator für Störungen in der vaskulären Thrombozytenphase der Blutstillung.

Ein Thrombozytenaggregationstest wird durchgeführt, um die Thrombozytenfunktion zu bewerten. Die Studie ermöglicht es Ihnen, das Risiko von Blutungen und Thrombophilie zu diagnostizieren und zu verhindern, die Wirksamkeit der Thrombozytenaggregationshemmung zu bewerten und die optimale Dosis von Thrombozytenaggregationshemmern auszuwählen.

Wenn Blutgefäße beschädigt sind, sammeln sich Blutplättchen an der Stelle der Verletzung an, werden aktiviert und haften aneinander und bilden einen Blutplättchenthrombus. Es bildet sich ein primärer hämostatischer Stopfen, der dazu beiträgt, Blutungen und Wundheilung zu stoppen. Wenn Blutplättchen aktiviert werden, tritt eine Reaktion auf, die mit der Aktivierung von Phospholipase endet. Infolgedessen ändert die Zellmembran ihre Eigenschaften und kann mit benachbarten Zellen in Kontakt kommen. Infolgedessen können sich Blutplättchen miteinander aggregieren und einen Blutplättchenthrombus bilden..

Aggregation - die Eigenschaft von Blutplättchen, sich miteinander zu verbinden.
Adhäsion - die Fähigkeit von Blutplättchen, an der beschädigten Intima des Gefäßes zu haften.
Adhäsion und Aggregation sind somit Prozesse, die zur Bildung des sogenannten "Pfropfens" erforderlich sind, um die Läsion in der Gefäßwand zu schließen. Eine verstärkte Thrombozytenaktivierung in der Pathologie kann zu einer übermäßigen Thrombusbildung führen, und umgekehrt können Blutungen (Blutungen) auftreten, wenn sich die Aggregation verlangsamt.

Die Thrombozytenaktivierung ist ein notwendiges Element für eine normale Blutstillung. Unter normalen Bedingungen interagieren zirkulierende Blutplättchen nicht mit der inneren Oberfläche und den Gefäßendothelzellen. Wenn jedoch die Gefäßwand beschädigt ist, tritt Kollagen in das Lumen des Gefäßes aus und Blutplättchen haften unter Beteiligung des von Willebrand-Faktors (Adhäsion) an dem beschädigten Bereich des Gefäßes.

Eine erhöhte Blutplättchenaggregation geht mit einer ischämischen Herzerkrankung und der Entwicklung eines Myokardinfarkts einher.

die Ursachen der Thrombose während einer Fehlgeburt, Unfruchtbarkeit zu bestimmen;
mit erfolglosen IVF-Versuchen;
mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen - Herzinfarkt, Schlaganfall;
während der Anwendung oraler Kontrazeptiva;
während der Schwangerschaftsplanung und während der Schwangerschaft;
die Ursachen für vermehrte Blutungen herauszufinden und das Blutungsrisiko vorherzusagen;
während der Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern;
Empfindlichkeit oder Resistenz gegen Thrombozytenaggregationshemmer zu identifizieren;
zur Diagnose erworbener und angeborener Thrombozytopathien.

Keine spezielle Schulung erforderlich. Eine Blutentnahme wird frühestens 6 bis 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit empfohlen. Am Vorabend der Studie sollten Alkohol und Rauchen sowie körperliche und emotionale Belastungen ausgeschlossen werden.

Wenn der Patient Medikamente einnimmt, sollte der Arzt konsultiert werden, ob eine Studie während der Einnahme von Medikamenten durchgeführt werden kann oder ob die Möglichkeit besteht, sie vor der Studie abzubrechen. Die Dauer der Absage wird durch den Zeitraum der Eliminierung des Arzneimittels aus dem Blut bestimmt.

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Thrombozytenaggregation

Norm

Um die Geschwindigkeit der Blutplättchenaggregation zu bestimmen, wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt. In diesem Fall ist es notwendig, Blut aus einer Vene zu spenden. Zum Zeitpunkt der Entnahme erhalten Blutplättchen keine Signale vom Körper über die Notwendigkeit, Blutungen zu stoppen. In invitro - das ist der Name des Prozesses zur Untersuchung der Blutplättchenaggregation. Der Name ist lateinisch und bedeutet in der Übersetzung "auf Glas". Die Bedingungen, unter denen die Analyse in Laboratorien durchgeführt wird, versuchen, sie den Realitäten der Arbeit des menschlichen Körpers so nahe wie möglich zu bringen..

Um die Fähigkeit von Blutplättchen zu testen, rechtzeitig und nur bei Bedarf mit der Bildung eines Blutgerinnsels zu beginnen, verwenden Sie Substanzen, die im menschlichen Körper vorhanden sind, dh den Blutplättchen nicht fremd sind - Adrenalin, Ristocetin, Kollagen. In diesem Fall sind alle diese Substanzen und Hormone des menschlichen Körpers Induktoren, die die für die Laborforschung notwendigen Prozesse der Blutzellen auslösen. Zur Bestimmung der Thrombozytenrate und der Pathologie wird die Lichtdichte des Blutplasmas verwendet. Die Adhäsionsrate der Blutplättchen wird in der ersten Minute des Tests berechnet.

Das Ergebnis der Analyse hängt von der Blutsubstanz ab, die als Induktor fungierte. Beispielsweise sollte bei Adrenalin die Blutplättchenrate im Blut im Bereich von 35 bis 92,5 Prozent liegen.

Wenn die Blutgerinnung während der Schwangerschaft und nicht nur mit Adrenalin gesenkt wird, gibt es einen bestimmten pathologischen Prozess im Körper, der diagnostiziert werden muss.

Für ADP (Adenosindiphosphat) liegt der Normalbereich bei 30,7 bis 77,7 Prozent. Für Kollagen liegt der Normalbereich zwischen 46,4 und 93,1 Prozent.

Bluttest auf Thrombozytenaggregation

Wenn es notwendig ist, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten, wird eine Analyse mit ihrer induzierten Aggregation durchgeführt - ein Aggregatogramm. Tatsächlich können Sie mit dieser Studie die Fähigkeit von Blutplättchen grafisch darstellen, aktiv zu haften und zu aggregieren.

Das Aggregat wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird durchgeführt, nachdem Aggregationsstimulanzien an das plättchenreiche Plasma des Patienten gebunden wurden.

Thrombozytenaggregationsinduktoren sind unterteilt in:

  • schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
  • stark (hochdosiertes ADP, Kollagen, Thrombin).

Typischerweise werden Blutplättchen mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (dem Antibiotikum Ristocetin) aggregiert. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie zur Diagnose erblicher hämorrhagischer Thrombozytopathien (von-Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom)..

Unter diesen Bedingungen ist die Blutplättchenaggregation nach Aktivierung mit Ristocetin beeinträchtigt. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt eine Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung der Analyse

Das Rauchen ist eine Stunde vor dem Test verboten. Vor der Einnahme des Materials sollte der Patient eine halbe Stunde in Ruhe sein.

Es ist wichtig zu bedenken, dass sich die Ergebnisse eines Tests zur Thrombozytenaktivierung unter dem Einfluss von Arzneimitteln, die die Blutgerinnung beeinflussen können, dramatisch ändern. Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal sollten über die Medikamente informiert werden, die der Patient einnimmt. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern

Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sollte 10 Tage vor der Analyse und von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln - mindestens drei Tage - abgebrochen werden

Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sollte 10 Tage vor der Analyse und von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln - mindestens drei Tage - abgebrochen werden

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal sollten über die Medikamente informiert werden, die der Patient einnimmt. Hohe Konzentrationen an Antikoagulanzien können die Blutplättchenaggregation verringern. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Aktivierung der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sollte 10 Tage vor der Analyse und von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln - mindestens drei Tage - abgebrochen werden.

Sie verletzen auch die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation:

  • hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
  • Betablocker (Propranolol),
  • Vasodilatatoren,
  • Kalziumkanalblocker,
  • Zytostatika,
  • Antimykotika (Amphotericin),
  • Malariamedikamente.

Sie können auch die Blutplättchenaggregation leicht reduzieren, indem sie:

Thrombozytenaggregation - was ist das??

Bevor man mit der Analyse dieses Begriffs fortfährt, sollte man verstehen, was Blutplättchen sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet 3 Mikrometer nicht. Ohne Kerne.

Thrombozyten sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt ist. Nach einer Schädigung des Gefäßes beginnen die Zellen aktiv in den betroffenen Bereich zu wandern. Am Ort der Beschädigung werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form heften sich die Zellen an den betroffenen Bereich und haften auch zusammen. Die Ursache für die Aktivierung kann eine Beschädigung des Schiffs sowie eine Änderung der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Thrombozytenstopfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Aggregation von Blutplättchen ist ein irreversibler Prozess ihrer Adhäsion nach dem Übergang zu einer aktiven Form..

Mit der Intensivierung des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombusbildung. Bei verminderter Aktivität tritt ein übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Thrombozytenaggregation als ein bestimmender Prozess für die vollständige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen..

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht zusammen.

Thrombozytenhypoaggregation

Ein verringerter Aggregationsgrad ist nicht weniger gefährlich für die Gesundheit und das Leben des Patienten. Eine unzureichende Blutplättchenadhäsion (Hypoaggregation) führt zu einer schlechten Blutgerinnung (Thrombozytopenie). Infolgedessen bilden sich keine Blutgerinnsel (Blutgerinnsel), was zu starken Blutungen führt.

Ärzte unterscheiden zwischen erblicher und erworbener Thrombozytenhypoaggregation.

Eine geringe Aggregationsfähigkeit wird durch virale oder bakterielle Infektionen, Physiotherapie und Einnahme von Medikamenten aktiviert.

Hypoaggregation tritt auf, wenn:

  • Nierenversagen;
  • chronische Leukämie - eine bösartige Erkrankung des Kreislaufsystems;
  • verminderte Schilddrüsenfunktion;
  • Anämie (Anämie).

Diät

Die Ernährung ist ein wichtiger Faktor bei der Normalisierung der Thrombozytenwerte. Die Diät sollte Lebensmittel enthalten, die die Hämatopoese fördern:

  • Buchweizen;
  • ein Fisch;
  • rotes Fleisch - in irgendeiner Weise gekocht;
  • Rinderleber;
  • Käse;
  • Eier;
  • Grün;
  • Salate mit Karotten, Brennnesseln, Paprika, Rüben;
  • Granatäpfel, Bananen, Ebereschenbeeren, Hagebuttensaft.

Gleichzeitig sollte der Verzehr von Ingwer, Zitrusfrüchten und Knoblauch reduziert oder vollständig beseitigt werden..

Traditionelle Behandlung

In fortgeschrittenen Fällen wird die Behandlung nur in einem Krankenhaus durchgeführt. Dem Patienten wird verschrieben:

  1. Aminocapronsäurelösung 5% intravenös.
  2. Natriumadenosintriphosphat intramuskulär oder subkutan.
  3. Zubereitungen: Emosynt, Dicinon, Tranexamsäure.

Bei starken Blutungen wird eine Transfusion der Spenderplättchenmasse durchgeführt.

Patienten sollten von der Einnahme von Medikamenten ausgeschlossen werden, die die Blutverdünnung fördern:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Antidepressiva.

Vorbereitungen zur Behandlung der Hypoaggregation - Galerie

Unkonventionelle Behandlung

Alternative Behandlungsmethoden werden als Adjuvans verwendet, da es unmöglich ist, die Thrombozytenzahl nur mit Hilfe von Heilkräutern zu erhöhen..

  1. Nessel. Mahlen Sie 1 EL. l. Pflanzen, gießen Sie ein Glas kochendes Wasser und machen Sie ein kleines Feuer für 10 Minuten. Flüssigkeit abkühlen lassen, filtern. Vor jeder Mahlzeit einnehmen. Kurs - ein Monat.
  2. Rote-Bete-Saft. Rohe Rüben reiben, 1 EL hinzufügen. l. Kristallzucker. Lassen Sie den Brei über Nacht. Morgens den Saft auspressen und vor dem Frühstück trinken. Zulassungsdauer - 2-3 Wochen.
  3. Sesamöl. Wird sowohl zur Behandlung als auch zur Vorbeugung verwendet. 3-4 mal täglich nach den Mahlzeiten einnehmen.

Aggregation von Blutplättchen mit Induktoren

Gemäß dem Standard wird zur genaueren Diagnose des Prozesses ein Bluttest zur Bestimmung des Niveaus der Blutplättchenaggregation mit mindestens 4 Induktoren durchgeführt.

ADP Induktor

Die Diagnose mit ADP zeigt einen Prozessfehler bei folgenden Krankheiten und Zuständen:

Ischämie, Myokardinfarkt;

Zerebrale Durchblutungsstörung;

Hereditäre Thrombopathie;

Thrombozytopathie bei Hämoblastose;

Einnahme von Medikamenten, die die Thrombozytenaktivität hemmen.

Krankheiten, die eine Abnahme der Thrombozytenaggregation hervorrufen:

Essentielle Atrombien - eine Verletzung der Funktionalität von Blutplättchen;

Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine seltene genetisch bedingte Krankheit, die je nach Geschlecht des Patienten auftritt und mit Veränderungen der Größe und Form von Zellen verbunden ist.

Glanzman-Thrombastenie ist eine genetisch bedingte Krankheit, die in Abwesenheit von Rezeptoren für Fibrinogen und Glykoproteine ​​exprimiert wird.

Thrombozytopathie mit Urämie;

Aspirin-ähnliches Syndrom - eine Verletzung der zweiten Phase der Blutplättchenaggregation;

Sekundäre Störungen der Blutplättchenaggregation bei Hämoblastose, Hypothyreose, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs, Diuretika, antibakteriellen Arzneimitteln und Arzneimitteln zur Blutdrucksenkung.

Krankheiten, die einen Anstieg der Thrombozytenaggregation hervorrufen:

Aktivierung des Gerinnungssystems bei psycho-emotionalem Stress, Bildung von Immunkomplexen, Einnahme bestimmter Medikamente;

Aspirinresistenz;

Viskoses Thrombozyten-Syndrom: erhöhte Aggregation, Veranlagung zur Adhäsion.

Kollageninduktor

Bei Verstößen im Adhäsionsstadium wird über die normativen Indikatoren hinausgegangen, wenn mit Kollagen reagiert wird. Die Abnahme des Niveaus der Blutplättchenaggregation hat den gleichen Grund wie im ADP-Test. Ein Anstieg des Spiegels geht mit einer Vaskulitis, einem viskosen Thrombozyten-Syndrom, einher.

Induktor mit Adrenalin

Die Untersuchung von Indikatoren für die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation in einem Test mit Adrenalin wird als die informativste diagnostische Methode angesehen. Es zeigt vollständig die internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der "Freisetzungsreaktion". Eine Abnahme des normativen Indikators ist aus ähnlichen Gründen typisch, die bei der Reaktion mit ADP und Kollagen auftreten. Eine Zunahme der Intensität der Blutplättchenaggregation ist mit einer erhöhten Viskosität der Blutplättchen, Stress, mit der Einnahme bestimmter Arzneimittel verbunden.

Ristocetin-Induktor

Die Studie wird bei der Diagnose des von Willebrand-Syndroms durchgeführt. Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktor-Aktivität von Blutplättchen hilft, die Schwere dieses Faktors aufzudecken.

Alle Arten der Diagnose unter Verwendung von Aggregationsinduktoren ermöglichen es, die Funktionalität von Blutplättchen objektiv zu bewerten. Ein weiterer Zweck der Diagnostik besteht darin, die Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und bei der Auswahl der Dosierung von Arzneimitteln zu helfen.

Behandlung

Mit hohen Blutplättchen

Ärzte empfehlen die Behandlung von Thrombozytose in einem Krankenhaus, da einer Frau möglicherweise Medikamente verschrieben werden - Angiaggregationsmittel und Antikoagulanzien, die schlecht mit der Geburt eines Fötus kombiniert sind.

Die Dosierung wird individuell ausgewählt. In einem Krankenhaus können Ärzte alle möglichen Risiken vorhersehen.

Auf dem Tisch einer Frau mit hohen Blutplättchen müssen sich Lebensmittel befinden, die sich positiv auf die Blutviskosität auswirken und diese reduzieren. Dies sind Pflanzenöl, Fischöl, Tomatensaft, Zwiebeln, Preiselbeeren, grüne Äpfel, grünes Gemüse, Buchweizenbrei, Kefir und Hüttenkäse, Fischkaviar und Meeresfrüchte.

Hyperaggregation braucht ein angemessenes Trinkregime. Eine Frau muss mindestens 2 Liter Flüssigkeit pro Tag trinken. Reines Trinkwasser, grüner Tee und hausgemachte Fruchtgetränke sind erlaubt.

Bevor Sie ein solches Regime in der Regel anwenden, sollten Sie unbedingt Ihren Arzt konsultieren, da Sie bei Gestosen und einer Neigung zu Ödemen mit Flüssigkeit vorsichtiger sein sollten. In diesem Fall verschreibt der Arzt ein individuelles Trinkschema, und die pro Tag benötigte Flüssigkeitsmenge kann vom Durchschnitt abweichen..

Es ist besser, keine Volksheilmittel für schwangere Frauen zu verwenden, obwohl sie dazu beitragen, das Blut ziemlich effektiv zu verdünnen. Zu Hause ist es eine sehr schwierige Aufgabe, die Dosierung von Heilpflanzen richtig zu berechnen..

Mit einem Mangel an Blutplättchen

Bei einem leichten Rückgang, insbesondere wenn es sich um eine frühere Infektion handelt, z. B. Influenza oder SARS, ist eine Behandlung nicht erforderlich. Die Thrombozytenzahl normalisiert sich normalerweise wieder, nachdem sich die Frau erholt hat. Ebenso bewältigen sie die durch Medikamente verursachte Thrombozytopenie - sie stornieren einfach die Medikamente, die einen solchen Effekt verursacht haben..

Probleme mit inneren Organen - den Nieren oder der Schilddrüse - müssen von spezialisierten Ärzten behandelt werden. Eine Frau braucht Konsultationen eines Nephrologen und eines Endokrinologen, damit ihr die richtige Behandlung verschrieben werden kann.

Es ist auch ratsam, Gerinnungspräparate, die eine Blutverdickung verursachen, nur in einem Krankenhaus unter Aufsicht eines Arztes zu verwenden. Normalerweise tritt ein solcher Bedarf im letzten Trimenon der Schwangerschaft auf, wenn eine Frau auf eine Geburt oder einen Kaiserschnitt vorbereitet werden sollte..

In anderen Fällen reicht es aus, den Lebensstil der schwangeren Frau anzupassen und ihre Ernährung zu ändern. Das Tagesmenü sollte Bananen, Äpfel, Hühnereier, Fleisch und Fisch, Kräuter und Hülsenfrüchte enthalten.

Bei einer signifikanten Thrombozytopenie, bei der der Körper selbst Antikörper gegen Blutplättchen produziert, wird die Frau ins Krankenhaus eingeliefert. Es wird gezeigt, dass sie Kortikosteroidhormone, die Unterdrückung der Immunität durch Medikamente sowie Ersatzbluttransfusionen einnimmt, wenn der Thrombozytenspiegel unter einen kritischen Wert fällt, bei dem eine ernsthafte Lebensgefahr besteht. Ein Hämatologe hilft einem Frauenarzt, eine solche Schwangerschaft zu bewältigen.

Weitere Informationen über den Blutplättchenspiegel und die Gründe für seine Schwankungen finden Sie im folgenden Video.

Warum Thrombozytose gefährlich ist?

In einigen Fällen kann bei Frauen das gegenteilige Symptom auftreten - erhöhte Blutplättchen während der Schwangerschaft. Ein anhaltender Anstieg des Thrombozytenspiegels kann vor folgenden Faktoren warnen:

  • Entzündungskrankheiten (Tuberkulose, Lebererkrankung).
  • Milzerkrankung oder Zustand nach Splenektomie.
  • Bösartige Neubildungen.
  • Arzneimitteltherapie (Einnahme von Glukokortikoiden).
  • Eisenmangelanämie.

Eine Thrombozytose kann vermutet werden, wenn eine schwangere Frau Kopfschmerzen, Taubheitsgefühl der Extremitäten oder Sehstörungen hat. Eine allgemeine Blutuntersuchung hilft, es zu identifizieren. Wenn während der Schwangerschaft eine Thrombozytose im Blut festgestellt wird, verschreibt der Arzt Medikamente, um die Anzahl der Blutplättchen im Blut zu verringern - Antikoagulanzien (Fraxiparin) und Thrombozytenaggregationshemmer (Curantil)..

Die Durchführung einer Blutuntersuchung ist während der gesamten Tragzeit obligatorisch. Abweichungen sollten den behandelnden Arzt alarmieren. Es ist jedoch nicht ungewöhnlich, dass geringfügige Änderungen an einem oder zwei Parametern eine Variante der Norm darstellen. Unter welchen Bedingungen sind die Blutplättchen während der Schwangerschaft niedrig und wann sollten Sie sich Sorgen machen??

Thrombozyten sind kleine Blutzellen, die für die Gerinnung und die Fähigkeit zur Regeneration von geschädigtem Gewebe verantwortlich sind. Während der Schwangerschaft spielen Blutplättchen eine wichtige Rolle für die normale Funktion der Plazenta. Ihr normaler Spiegel trägt zum Nährstofffluss vom Blutkreislauf der Mutter zum Fötus bei.
Die Thrombozytenzahl während der Schwangerschaft liegt zwischen 180 und 380.000 / μl. Unbedeutende Abweichungen von diesen Indikatoren bereiten den Ärzten keine Sorgen. Eine anhaltende signifikante Zunahme oder Abnahme der Parameter erfordert jedoch eine Diagnose.

Es sei daran erinnert, dass eine einzige Analyse niemals ein vollständiges Bild des Gesundheitszustands liefern wird. Aufgrund unsachgemäßer Probenahme, Langzeitlagerung des Materials und unzureichender Ernährung wird häufig eine niedrige Thrombozytenzahl festgestellt. Die Ergebnisse können auch durch starken Stress, Vergiftungen, übermäßigen physischen und psychischen Stress einer schwangeren Frau beeinflusst werden. Um über Pathologie zu sprechen, sollten Sie mindestens 2-3 Mal Blut spenden.

Wenn die Thrombozytenzahl unter 130-140 festgelegt ist, kann dies auf schwerwiegende Krankheiten hinweisen:

  • ARVI oder entzündlicher Prozess;
  • HIV infektion;
  • endokrine Störungen;
  • inneren Blutungen;
  • Eisenmangelanämie;
  • Lupus erythematodes;
  • intrauteriner fetaler Tod;
  • Leukämie oder andere Bluterkrankungen.

Meistens sieht die Situation jedoch viel alltäglicher aus. Reduzierte Blutplättchen während der Schwangerschaft werden bestimmt, wenn:

  • späte Gestose;
  • einige Arten von allergischen Reaktionen;
  • Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen (insbesondere Folsäure und Zink);
  • bestimmte Medikamente einnehmen.

Darüber hinaus kommt es in der Spätschwangerschaft zu einer physiologischen Abnahme der Blutplättchen bis zu 140.000 / μl. Für eine genaue Diagnose muss eine Frau mehrere spezifische Tests bestehen und möglicherweise auf instrumentelle Untersuchungsmethoden zurückgreifen. Nachdem alle Pathologien ausgeschlossen wurden, verschreibt der Arzt eine korrigierende Ernährung und die Einnahme von Multivitaminkomplexen und Nahrungsergänzungsmitteln.

Thrombozytopenie verursacht

Niedrige Blutplättchen während der Schwangerschaft können ein Hinweis auf eine schwere Krankheit sein. Sie sollten sich regelmäßig einem Arzt unterziehen und eine Analyse durchführen, um die Pathologie nicht zu verpassen.

Die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab mit:

  • Virusinfektionen (mit Grippe, ARVI).
  • Systemischer Lupus erythematodes.
  • Angeborene Pathologien des Gerinnungssystems.
  • Maligne Neubildungen des Knochenmarks und Krebsmetastasen.
  • Schwere Spätgestose.
  • Allergische Erkrankungen.
  • Pathologien des endokrinen Systems.
  • Unterernährung (Mangel an Folsäure).
  • Unsachgemäße Einnahme von Medikamenten (mit Antibiotikatherapie, Überdosierung von Thrombozytenaggregationshemmern).
  • Schlechte Gewohnheiten (Alkoholmissbrauch und Rauchen).
  • Strahlenexposition (während einer Strahlentherapie).

Nachdem der Arzt einen niedrigen Thrombozytenspiegel festgestellt hat, führt er zusätzliche Diagnosen durch - er verschreibt eine Analyse auf Thrombophilie und ein Koagulogramm. Nach einer gründlichen Untersuchung, dem Sammeln von Anamnese und dem Entschlüsseln von Laborparametern stellt ein Hämatologe oder Therapeut die richtige Diagnose und verschreibt eine wirksame Behandlung..

Thrombozytenaggregation oder natürliche Kontrolle von Blutungen

Der Prozess der Blutstillung im Gefäßsystem (Kapillaren, Venolen, Arteriolen) durchläuft mehrere Phasen:

Nach einer Schädigung des Gefäßes tritt ein Krampf auf, der die Intensität der Blutung teilweise verringern kann.

An der Stelle des Traumas an der Gefäßwand sind Blutplatten konzentriert, die den Defekt des geschädigten Bereichs teilweise abdecken - es kommt zu einer Blutplättchenadhäsion.

An der Stelle des Gefäßdefekts sammeln sich Blutplättchen an und bilden Konglomerate. Dies ist die Blutplättchenaggregation, die erste Stufe der Thrombusbildung.

Durch irreversible Aggregation entsteht ein Plättchenpfropfen. Es ist locker, hält die Wunde nicht fest, wirkt leicht mechanisch, die Blutung setzt sich fort.

Unter dem Einfluss von Thromboplastin auf Fibrinfilamente gewinnt der Blutpfropfen an Dichte, schrumpft, der Thrombinthrombus wird zurückgezogen, der Blutverlust stoppt.

Das Bild unten zeigt die Stadien der Blutgerinnselbildung:

Die Aggregation von Blutplättchen beim Stoppen von Blutungen ist nicht das letzte Stadium eines wichtigen Prozesses, dies macht ihn jedoch nicht weniger wichtig. Dieses Phänomen, das für die Blutstillung äußerst wichtig ist, hat einen Nachteil.

Mit zunehmender Blutplättchenaggregation haften Blutplättchen auch ohne Blutung zusammen und bilden Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel, die sich durch die Blutgefäße bewegen, provozieren ihre Blockade und stören die Blutversorgung der Organe.

Auf diese Weise treten Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Niereninfarkt und ischämischer Schlaganfall des Gehirns auf. In diesen Fällen wird eine aktive Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen verschrieben..

Eine scheinbar unbedeutende pathologische Reaktion der spontanen Aggregation von Blutplättchen kann zu Thromboembolien der führenden Arterien und sogar zum Tod des Patienten führen.

Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm

Um die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm vollständig zu verstehen, betrachten Sie die Gründe für jede Methode separat..

ADP über 85%

Erhöhte Aggregationsraten von über 85% mit Adenosintriphosphat werden aufgezeichnet, wenn:

  • ischämische Herzkrankheit, bei der der normale Prozess der Blutversorgung des Herzmuskels versagt. Eine der Ursachen der Pathologie ist die arterielle Thrombose. In diesem Fall beginnen die Blutplättchen ohne den Einfluss äußerer Faktoren und Schäden an den Gefäßen zusammenzukleben, blockieren das Lumen des Gefäßbettes und stören den normalen Blutfluss (wenn ein Blutgerinnsel abbricht, entwickelt sich ein Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall). Nach dem Blockieren von 75% des Lumens der Arterie bei einer Person kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Organ. Dies wird natürlich zum Grund für den Mangel an einströmendem Sauerstoff, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf und stetigen Fortschritt aus. Eine kompetente Therapie kann pathologische Myokardschäden verlangsamen.
  • akutes Stadium des Myokardinfarkts als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch eine Nekrose (Tod) des gesamten Myokardbereichs gekennzeichnet;
  • Das hyperkoagulierbare Blutsyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutverdickung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern weist dies auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin;
  • Entzündung innerer Organe verschiedener Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in der Probe mit Kollagen oder Ristomycin (mehr als 85%) ist das Hyperaggregationssyndrom.

Die Aggregation von Blutplättchen mit Adrenalin ist bei ischämischen Herzerkrankungen, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund eines ausgedehnten Traumas und einer Stressüberspannung erhöht (mehr als 81%).

Reduzierung des ADP um bis zu 65%

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation nach Exposition gegenüber ADP auf 65% zeigt an:

  • Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die sich aus der Unfähigkeit der Blutplättchen ergeben, sich zu aktivieren und zusammenzukleben, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Kaskade der Blutstillung auszulösen. Laut Statistik leidet jede zwanzigste Person in unterschiedlichem Maße an Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich sein und erworben werden. In diesem Fall hat der Patient selbst bei einer normalen Anzahl von Blutplättchen eine Abnahme der Blutgerinnung;
  • Pathologien der Leber oder Nieren, die zu einer beeinträchtigten Verwendung toxischer Substanzen führen. Es kommt zu einer Ablagerung toxischer Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen beeinträchtigen.
  • Störungen in der Arbeit des endokrinen Systems, insbesondere übermäßige Aktivität der Schilddrüse.

Niedrige Werte des Indikators im Test mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Einnahme von Arzneimitteln mit entzündungshemmender Aktivität festgestellt.

Der Grund für die Abnahme der Rate in der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Erhöhte Thrombozytenzahl

Bei der Thrombozytose verklumpen die Blutzellen, was zu einem Risiko für Blutgerinnsel führt

Ein erhöhter Gehalt an Blutplättchen im Blut oder eine Thrombozytose wird diagnostiziert, wenn die Anzahl dieser Zellen den Wert von 400.000 / μl überschreitet.

Die Gründe

In den frühen Stadien der Schwangerschaft kann es aufgrund von Toxikose-Manifestationen zu Blutverdickungen kommen: häufiges Erbrechen oder Durchfall. Im zweiten und dritten Trimester kann die Thrombozytose folgende Ursachen haben:

  • starkes Schwitzen und begrenzte Flüssigkeitsaufnahme;
  • Virus-, Bakterien- oder Pilzinfektionen;
  • entzündliche Erkrankungen, einschließlich chronischer;
  • Eisenmangelanämie;
  • großer Blutverlust;
  • onkologische Erkrankungen des Blutes und der inneren Organe;
  • Einnahme bestimmter Medikamente (Diuretika, Steroidhormone usw.)

Symptome

Die Symptome der Thrombozytose sind denen der Thrombozytopenie weitgehend ähnlich. Dies liegt an der Tatsache, dass in beiden Fällen die Blutzellen ungleichmäßig in den Gefäßen verteilt sind und ihre Funktionen schlecht erfüllen, was zu Manifestationen wie:

  • das Auftreten von Hämatomen auch bei schwacher Exposition;
  • Hautausschlag in Form kleiner Blutungen;
  • Blutungen aus Nase und Zahnfleisch;
  • dunkle Stühle;
  • zu blasse Haut und Schleimhäute;
  • Kribbeln und Taubheitsgefühl der Fingerspitzen und Zehen;
  • anhaltende Blutungen, auch durch kleine Schnitte und Wunden;
  • hoher oder niedriger Blutdruck;
  • Kopfschmerzen;
  • Atemnot.

Behandlung

Bei der Behandlung der Thrombozytose verschreibt ein Hämatologe Medikamente, die das Blut verdünnen und seine Zusammensetzung normalisieren: Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer. Die Dosierung der Medikamente wird individuell ausgewählt (unter Berücksichtigung des Grads der Störungen und des Risikos für den Fötus)..

Darüber hinaus muss eine schwangere Frau eine bestimmte Diät einhalten. Die Ernährung der werdenden Mutter sollte folgende Lebensmittel enthalten:

  • Pflanzenöl (insbesondere Leinsamen und Oliven);
  • Fisch fett;
  • Knoblauch;
  • Zwiebel;
  • Tomatensaft;
  • saure Beeren und Früchte;
  • Lebensmittel, die Jod, Kalzium und Magnesium enthalten: grünes Gemüse, Avocado, Persimone, Kefir, Hüttenkäse, Buchweizen, Reiskleie, Kaviar und Meeresfrüchte.

Bananen, Apfelbeeren, Linsen und Walnüsse sollten jedoch von der Ernährung ausgeschlossen werden, da sie das Blut verdicken können.

Bei Thrombozytose müssen schwangere Frauen das Trinkregime sorgfältig einhalten und täglich mindestens 2 Liter Flüssigkeit zu sich nehmen: reines Wasser, grüner Tee, saure Getränke usw..

Lebensmittel empfohlen für milde Thrombozytenerhöhung - Galerie

Mögliche Komplikationen und Folgen

Bei schwerwiegenden Abweichungen von der Norm ist eine sofortige Konsultation eines Hämatologen erforderlich, da das Ergebnis einer Blutverdickung eine Gefäßthrombose einschließlich der Plazenta sein kann. Im ersten Trimester droht eine Fehlgeburt und zu einem späteren Zeitpunkt eine Beeinträchtigung der kindlichen Entwicklung. Infolge einer Thrombozytose kann eine Frau Krampfadern, Thrombosen oder Thrombophlebitis der Beine entwickeln. Darüber hinaus droht die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen mit schwerwiegenden Komplikationen bis hin zu Herzinfarkten und Schlaganfällen..

Somit ist die Anzahl der Blutplättchen im Blut ein wichtiger Indikator für die Gesundheit der werdenden Mutter. Durch die rechtzeitige Durchführung von Tests können Pathologien in einem frühen Stadium identifiziert werden, was bedeutet, dass der Behandlungsprozess schneller und effektiver ist.

Weitere Informationen

Das Binden von Blutplättchen, die Bildung eines hämostatischen Pfropfens umfasst komplexe Verfahren zur Aktivierung von Blutplättchen und die folgenden Reaktionen.

Welche Rolle spielen Blutplättchen??

Die Funktionen von Blutzellen bei der Umsetzung der Blutplättchen-Blutstillung:

Bereitstellung einer angiotrophen Funktion zur Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktionalität der Gefäßwände kleiner Venolen und Arteriolen.

Sicherstellung der Adhäsionsaggregationsfunktion, die in der Konzentration der Blutplättchen und ihrer Adhäsion an der beschädigten Basalmembran des Gefäßes (Adhäsion) besteht, der Bildung eines hämostatischen Stopfens (Aggregation), der es ermöglicht, Blutungen in kurzer Zeit zu stoppen.

Aufrechterhaltung des Krampfes beschädigter Kapillaren, um einen erhöhten Blutverlust zu verhindern.

Teilnahme an Gerinnungsprozessen, an Reaktionen der Fibrinolyse.

Kollagen ist der Hauptstimulator der Blutplättchenpfropfenbefestigung, obwohl andere Komponenten des Bindegewebes diese Funktionen ebenfalls ausführen können.

Veränderungen im Aussehen und in der Funktionalität von Blutplättchen während der Blutung

Im Falle einer Gefäßverletzung beginnt die Vorbereitung der Blutplättchen für die Reaktion lange vor dem Eintreffen an der Notaufnahme:

Sie ändern ihre Form von flach scheibenförmig zu kugelförmig, erwerben Pseudopodien. Diese Prozesse sollen aneinander binden und an der Basalmembran des Gefäßes anhaften.

Am Notfallort angekommen, sind die Blutplatten bereit, die Adhäsion und Aggregation zu aktivieren. Sie werden in weniger als 5 Sekunden an den Gefäßwänden befestigt.

Blutplättchen, die sich im Raum des Kreislaufsystems befinden, sind in Konglomeraten von 3 bis 20 Zellen konzentriert.

Konglomerate, die an der Stelle der Verletzung ankommen, verbinden sich mit Blutplättchen, die hauptsächlich an der Stelle der Exposition der Basalmembran anhaften.

Zellkonzentration als komplexer biochemischer Prozess

Externe und interne Faktoren sind am Prozess der Blutplättchenadhäsion und -aggregation beteiligt:

Umlagerung der Zellstruktur.

Zum Beispiel können Blutplättchen ihre Funktionen nicht ohne ein Glykoprotein erfüllen - einen Plasma-Cofaktor für Kollagen (von Willebrand-Faktor). Es wird in den Gefäßwänden produziert, und Blutplättchen, die sich durch die Venen und Arterien bewegen, lagern es für die zukünftige Verwendung in ihrem Granulat ab, um es bei Bedarf freizusetzen.

Stimulanzien der Blutplättchenaggregation, die im Aktivierungsmodus enthalten sind:

Kollagen ist das wichtigste Stimulans.

ADP - Im Anfangsstadium der Aggregation wird es von der beschädigten Basalmembran der Gefäßwand und von Erythrozyten im Bereich der Verletzung freigesetzt und dann von Blutplättchen freigesetzt, die die primäre Adhäsion und Aktivierung durchlaufen haben.

Adrenalin und Serotonin - aktivieren Thrombozytenmembranenzyme, fördern die Bildung von Arachnoidonsäure und Thromboxan und aktivieren die Reaktion intensiv.

Prostaglandine - Wenn sie aktiviert werden, bilden sie Thromboxan in glatten Muskeln. Im letzten Stadium der Aggregation sorgen sie für den Fluss von Prostacyclin in das Blut, wodurch die unnötige Aktivität von Blutplättchen unterdrückt wird.

Thrombin - hilft, den hämostatischen Stopfen zu stärken und seine Stärke zu erhöhen.

Wenn man sich auf den Reaktionsmechanismus der Blutplättchenhämostase konzentriert, kann man die Ätiologie von Krankheiten verstehen, die mit Blutgerinnungsstörungen verbunden sind.

Aggregation von Blutplättchen mit ADP, Blut

Die Aggregation von Blutplättchen mit ADP ist ein diagnostischer Test, der die aktivierte Reaktion der Verklumpung (Aggregation) von Blutplättchen unter Verwendung eines speziellen Aggregationsinduktors - Adenosindiphosphat (ADP) - bewertet. Die Analyse wird mit einem genauen Instrument durchgeführt - einem Aggregometer, das die Messwerte kontinuierlich aufzeichnet und in Form einer gekrümmten Linie (Aggregat) anzeigt. Die Interpretation des Tests basiert auf der Analyse der Art der Aggregation (ein- oder zweiwellig, vollständig oder unvollständig, reversibel oder irreversibel) sowie einigen anderen Indikatoren.

Thrombozyten sind Blutzellen, die für die Gerinnung verantwortlich sind. Bedingungen, die mit einer verminderten Blutplättchenaggregation (Verklumpung) verbunden sind, umfassen erbliche und erworbene Zelldysfunktion. Ein Thrombozytenaggregationstest wird verwendet, um Thrombozytenfunktionsstörungen bei Patienten mit übermäßiger Blutung zu erkennen und zu diagnostizieren. Dieser Test wird häufig in Verbindung mit anderen Blutgerinnungstests durchgeführt. Die häufigste Erbkrankheit, die durch Thrombozytenfunktionsstörungen gekennzeichnet ist, ist die von-Willebrand-Krankheit. Die Verringerung der Synthese oder Dysfunktion des von Willebrand-Gerinnungsfaktors führt zu einer Abnahme der Gerinnbarkeit und einer Zunahme des Blutverlusts während der Blutung. Die Analyse auf Thrombozytenaggregation ist auch für Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit und erfolglose IVF-Versuche angezeigt.

Darüber hinaus ist die Beurteilung der Thrombozytenaggregation bei der Thrombozytenaggregationshemmung nützlich. Niedrig dosiertes Aspirin wird verschrieben, um Blutgerinnsel bei Patienten mit Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern. Der Thrombozytenaggregationstest sagt die Reaktion des Körpers auf Thrombozytenaggregationshemmer voraus. Bestimmte andere Arzneimittel können die Blutplättchenaggregation beeinflussen, einschließlich Antibiotika, Antihistaminika, Clopidogrel, Dipyridamol, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel, Theophyllin, Ticlopidin und trizyklische Antidepressiva.

Mit dieser Analyse können Sie die Funktion von Blutplättchen beurteilen, indem Sie ihre Aggregation unter dem Einfluss eines Aggregationsinduktors untersuchen. Die Analyse hilft bei der Diagnose von Erkrankungen des Blutgerinnungssystems.

Methode

Referenzwerte - Norm
(Aggregation von Blutplättchen mit ADP, Blut)

Informationen zu Referenzwerten von Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen.!

Thrombozytenaggregation - was ist das? Analyse-Decodierung und Forschungsmethoden

In diesem Artikel erfahren Sie, was die Blutplättchenaggregation im Blut ist und was die Abweichung des Indikators von der Norm anzeigt. Die Bestimmung des Indikators ist erforderlich, um die Arbeit des Blutgerinnungssystems zu beurteilen. Störungen des Gerinnungsprozesses können zur Entwicklung von Blutungen oder zur Bildung von Blutgerinnseln im Gefäßbett führen.

Die Studien sind lokal, da sie die Beurteilung der Arbeit nur eines Glieds der Gerinnungskaskade ermöglichen. Zur Durchführung der Analyse werden automatische Geräte verwendet - Aggregometer.

Thrombozytenaggregation - was ist das??

Bevor man mit der Analyse dieses Begriffs fortfährt, sollte man verstehen, was Blutplättchen sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet 3 Mikrometer nicht. Ohne Kerne.

Thrombozyten sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt ist. Nach einer Schädigung des Gefäßes beginnen die Zellen aktiv in den betroffenen Bereich zu wandern. Am Ort der Beschädigung werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form heften sich die Zellen an den betroffenen Bereich und haften auch zusammen. Die Ursache für die Aktivierung kann eine Beschädigung des Schiffs sowie eine Änderung der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Thrombozytenstopfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Aggregation von Blutplättchen ist ein irreversibler Prozess ihrer Adhäsion nach dem Übergang zu einer aktiven Form..

Mit der Intensivierung des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombusbildung. Bei verminderter Aktivität tritt ein übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Thrombozytenaggregation als ein bestimmender Prozess für die vollständige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen..

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht zusammen.

Wann lassen Sie sich testen??

Die Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischbluten;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längeres Absetzen des Blutes auch bei geringfügigen Gefäßschäden;
  • eine Tendenz zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko, während der Geburt eine Gestose oder Blutung zu entwickeln;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie wird notwendigerweise vor der Operation durchgeführt. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist erforderlich, damit Frauen in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, vorbeugende Maßnahmen gegen übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen.

Zusätzlich wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Aspirin in kleinen Dosierungen ist für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden vorläufige Vorhersagen für die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist es ratsam, bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente eine Analyse durchzuführen..

Vorbereitung auf die Lieferung von Biomaterial?

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation wird ausschließlich auf nüchternen Magen mit einem Mindestintervall nach der letzten Mahlzeit von 6 Stunden durchgeführt. 24 Stunden vor dem Laborbesuch sind ausgeschlossen: Alkoholkonsum, Sporttraining und psycho-emotionale Überlastung. Das Rauchen sollte vor der Blutentnahme 3 Stunden lang gestoppt werden.

Wenn Sie Medikamente einnehmen, sollten Sie Ihren Arzt im Voraus konsultieren. Da die Arzneimittelexposition den Indikator signifikant verändert und zu falschen Ergebnissen führen kann. Sie sollten den Zeitpunkt der Einnahme von Medikamenten nicht unabhängig voneinander anpassen und nach eigenem Ermessen absagen.

Entschlüsselung eines Bluttests zur Blutplättchenaggregation

Es ist wichtig, dass nur der behandelnde Arzt an der Dekodierung der empfangenen Daten beteiligt ist. Unabhängige Versuche, die erhaltenen Daten zu interpretieren, können zu falschen Schlussfolgerungen führen. Die im Artikel enthaltenen Informationen können zu Informationszwecken verwendet werden..

Die Dekodierung der Analyse basiert auf einer Bewertung der Art der Thrombozytenaggregation: vollständig / unvollständig, ein- oder zweiwellig. Prozentsätze werden als Standardeinheiten verwendet.

Die Rate des Indikators bei der Durchführung der Aggregation mit:

  • ADP 0 μmol / ml - von 60 bis 90 Prozent;
  • ADP 5 μmol / ml - von 1,4 bis 4,3%;
  • Adrenalin - von vierzig bis siebzig Prozent;
  • Kollagen - von fünfzig bis achtzig.

Der Wert ist für Patienten beiderlei Geschlechts und jeder Alterskategorie relevant.

Was kann den Indikator beeinflussen?

Wird eine Abweichung des Indikators von der Norm festgestellt, sollte der Einfluss externer und interner Faktoren ausgeschlossen werden. Es ist bekannt, dass Rauchen und ein hoher Fettgehalt im Körper zu einer Zunahme der Blutplättchenaggregation führen..

Eine signifikante Wirkung auf die Blutplättchenaggregation wird von Arzneimitteln ausgeübt: Aspirin, COX-1- und COX-2-Inhibitoren, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antikoagulanzien, Tsolostazol, Dipyridamol, antimikrobiellen Arzneimitteln, Herz-Kreislauf-Arzneimitteln, Urokinase-Arzneimitteln, Gewebeplasminogenaktivatoren usw., Propran.

Es ist zu beachten, dass bei einer Hämolyse des entnommenen Biomaterials keine Thrombozytenaggregation festgestellt wird. Hämolyse ist eine Situation, in der die Erythrozyten in der Probe zerstört werden und ihr Inhalt in das Plasma freigesetzt wird. Eine Hämolyse tritt auf, wenn der Algorithmus zur Entnahme von venösem Blut verletzt wird und wenn die Regeln für die Lagerung und den Transport von Biomaterial nicht eingehalten werden. In diesem Fall wird die Studie abgebrochen und die venöse Blutentnahme wiederholt..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methodik ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Schauen wir uns die Essenz jeder Technik genauer an.

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses fragen sich die Patienten: Was bedeutet die Aggregation von Blutplättchen mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP bewirkt, dass Blutplättchen mit ihrer anschließenden Adhäsion aktiviert werden. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation erfolgt aufgrund der Auswirkungen von ADP. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung von Forschungsarbeiten achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Der Nachweis eines Zweiwellenprozesses bei niedrigen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Thrombozytenempfindlichkeit. Die reversible und unvollständige Aggregation von Blutplättchen mit ADP-1 weist auf Fehler bei der Blutplättchenaktivierung hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Dies ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf den Prozess der Wechselwirkung zwischen dem Faktor und dem Glykoprotein. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet..

Die Differentialdiagnose ist wichtig, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnelt. Dies ist eine erbliche Pathologie, vor deren Hintergrund Blutplättchen bei einer Person die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren. Nach Zugabe eines mangelhaften Blutgerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird jedoch die Blutplättchenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Eine solche Genesung ist beim Bern-Soulier-Syndrom nicht möglich..

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist eine lange latente Phase, die für die Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Abschluss dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan produziert. Infolgedessen nimmt die Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen zu..

Die Adrenalin-Methode

Die Wirkung von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion ist ähnlich der von ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin die Blutplättchen direkt beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand erhöhen kann. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber den freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Botenstoffe und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art der Forschung ist relevant, wenn der Patient Medikamente einnimmt..

Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm

Um die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm vollständig zu verstehen, betrachten Sie die Gründe für jede Methode separat..

ADP über 85%

Erhöhte Aggregationsraten von über 85% mit Adenosintriphosphat werden aufgezeichnet, wenn:

  • ischämische Herzkrankheit, bei der der normale Prozess der Blutversorgung des Herzmuskels versagt. Eine der Ursachen der Pathologie ist die arterielle Thrombose. In diesem Fall beginnen die Blutplättchen ohne den Einfluss äußerer Faktoren und Schäden an den Gefäßen zusammenzukleben, blockieren das Lumen des Gefäßbettes und stören den normalen Blutfluss (wenn ein Blutgerinnsel abbricht, entwickelt sich ein Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall). Nach dem Blockieren von 75% des Lumens der Arterie bei einer Person kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Organ. Dies wird natürlich zum Grund für den Mangel an einströmendem Sauerstoff, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf und stetigen Fortschritt aus. Eine kompetente Therapie kann pathologische Myokardschäden verlangsamen.
  • akutes Stadium des Myokardinfarkts als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch eine Nekrose (Tod) des gesamten Myokardbereichs gekennzeichnet;
  • Das hyperkoagulierbare Blutsyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutverdickung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern weist dies auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin;
  • Entzündung innerer Organe verschiedener Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in der Probe mit Kollagen oder Ristomycin (mehr als 85%) ist das Hyperaggregationssyndrom.

Die Aggregation von Blutplättchen mit Adrenalin ist bei ischämischen Herzerkrankungen, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund eines ausgedehnten Traumas und einer Stressüberspannung erhöht (mehr als 81%).

Reduzierung des ADP um bis zu 65%

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation nach Exposition gegenüber ADP auf 65% zeigt an:

  • Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die sich aus der Unfähigkeit der Blutplättchen ergeben, sich zu aktivieren und zusammenzukleben, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Kaskade der Blutstillung auszulösen. Laut Statistik leidet jede zwanzigste Person in unterschiedlichem Maße an Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich sein und erworben werden. In diesem Fall hat der Patient selbst bei einer normalen Anzahl von Blutplättchen eine Abnahme der Blutgerinnung;
  • Pathologien der Leber oder Nieren, die zu einer beeinträchtigten Verwendung toxischer Substanzen führen. Es kommt zu einer Ablagerung toxischer Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen beeinträchtigen.
  • Störungen in der Arbeit des endokrinen Systems, insbesondere übermäßige Aktivität der Schilddrüse.

Niedrige Werte des Indikators im Test mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Einnahme von Arzneimitteln mit entzündungshemmender Aktivität festgestellt.

Der Grund für die Abnahme der Rate in der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend sollte betont werden:

  • Thrombozytenaggregationstests sind keine Routine. Es wird bei Verdacht auf Blutgerinnungsfehler verschrieben.
  • Trotz der Vielzahl der Analysemethoden reicht keine davon aus, um die endgültige Diagnose zu stellen.
  • Der Wert der erhaltenen Daten steigt in Kombination mit den Ergebnissen anderer Labor- und instrumenteller Diagnosemethoden.

Nach ihrem Abschluss als Fachärztin schloss sie 2014 ihr Studium der Mikrobiologie an der Landesuniversität Orenburg mit Auszeichnung ab. Absolvent des Aufbaustudiums der Staatlichen Agraruniversität Orenburg.

Im Jahr 2015. am Institut für zelluläre und intrazelluläre Symbiose des Uralzweigs der Russischen Akademie der Wissenschaften bestand ein Fortbildungsprogramm unter dem zusätzlichen Berufsprogramm "Bakteriologie".

Preisträger des Allrussischen Wettbewerbs um die beste wissenschaftliche Arbeit in der Nominierung "Biological Sciences" 2017.