Betablocker. Wirkmechanismus und Klassifikation. Indikation, Kontraindikation und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf diese blockieren. Beta-Blocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung der essentiellen arteriellen Hypertonie und des Bluthochdrucksyndroms. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt, als sie erstmals in die klinische Praxis eintraten..

Entdeckungsgeschichte

1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell unterschiedliche Arten von adrenergen Rezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur alpha-adrenerge Rezeptorantagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und eines Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombinierte. Er und eine Reihe anderer nachfolgender Medikamente waren noch nicht für die klinische Anwendung geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, was eine neue und leuchtende Seite in der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eröffnete..

Der Nobelpreis für Medizin im Jahr 1988 wurde an J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der Arzneimitteltherapie vergeben, insbesondere für die Gründe für die Verwendung von Betablockern. Es sollte beachtet werden, dass Betablocker als antiarrhythmische Gruppe von Arzneimitteln entwickelt wurden und ihre blutdrucksenkende Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Anfangs wurde es als Nebenwirkung angesehen, die alles andere als immer wünschenswert war. Erst später, ab 1964, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, wurde es gewürdigt.

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, beta-adrenerge Rezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Effekten verursacht, die Bestandteile des Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Arzneimittel sind.

• Vermindertes Herzzeitvolumen, Herzfrequenz und Kraft, was zu einem verringerten Sauerstoffbedarf des Myokards, einer erhöhten Anzahl von Kollateralen und einer Umverteilung des myokardialen Blutflusses führt.
• Abnahme der Herzfrequenz. In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Stoffwechsel des geschädigten Myokards. Beta-Blocker, die das Myokard "schützen", können die Infarktzone und die Häufigkeit von Komplikationen beim Myokardinfarkt verringern.
• Verringerung des gesamten peripheren Widerstands durch Verringerung der Reninproduktion durch Zellen des juxtaglomerulären Apparats.
• Verminderte Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
• Erhöhte Produktion von vasodilatatorischen Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickoxid (II)).
• Reduzierte Reabsorption von Natriumionen in den Nieren und Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Karotissinus.
• Membranstabilisierende Wirkung - Verringerung der Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Zusammen mit dem blutdrucksenkenden Mittel haben Betablocker die folgenden Wirkungen.

• Antiarrhythmische Aktivität, die auf ihre Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, eine Verlangsamung des Sinusrhythmus und eine Abnahme der Impulsgeschwindigkeit im atrioventrikulären Septum zurückzuführen ist.
• Antianginale Aktivität ist eine kompetitive Blockierung der Beta-1-adrenergen Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, die zu einer Abnahme der Herzfrequenz, der Kontraktilität des Myokards, des Blutdrucks sowie zu einer Verlängerung der Diastolendauer und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Im Allgemeinen - zu einer Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels nimmt infolgedessen die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität zu, die Perioden der Ischämie werden verringert, die Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit Angina pectoris und Angina pectoris nach Infarkt nimmt ab.
• Thrombozytenaggregationshemmende Fähigkeit - verlangsamt die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Synthese von Prostacyclin im Endothel der Gefäßwand, verringert die Blutviskosität.
• Antioxidative Aktivität, die sich in der durch Katecholamine verursachten Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe äußert. Verringert den Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel.
• Verminderte venöse Durchblutung des Herzens und zirkulierendes Plasmavolumen.
• Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
• Sie wirken beruhigend und erhöhen die Kontraktilität der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle geht hervor, dass adrenerge Beta-1-Rezeptoren hauptsächlich in Herz-, Leber- und Skelettmuskeln vorkommen. Katecholamine, die auf adrenerge Beta-1-Rezeptoren wirken, wirken stimulierend und führen zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und -stärke.

Klassifikation von Betablockern

In Abhängigkeit von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden adrenerge Rezeptoren unterteilt in:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardio-nicht selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Je nach Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, werden Betablocker pharmakokinetisch in drei Gruppen eingeteilt.

1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Verabreichung wird es schnell und fast vollständig (70-90%) im Magen und Darm resorbiert. Die Medikamente dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. Typischerweise werden lipophile Betablocker in niedrigen Dosen bei schwerer Leber- und Herzinsuffizienz verabreicht.
2. Hydrophile Betablocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern werden sie bei oraler Verabreichung nur zu 30-50% resorbiert, in geringerem Maße in der Leber metabolisiert und haben eine lange Halbwertszeit. Sie werden hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden, weshalb hydrophile Betablocker in geringen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt werden.
3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach der Verabreichung werden 40-60% des Arzneimittels im Inneren absorbiert. Sie nehmen eine Zwischenposition zwischen lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden von Nieren und Leber gleichermaßen ausgeschieden. Die Medikamente werden für Patienten mit mittelschwerer Nieren- und Leberfunktionsstörung verschrieben..

Klassifizierung von Betablockern nach Generation

1. Herz-nicht-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Beta-Blocker mit den Eigenschaften von Blockern von alpha-adrenergen Rezeptoren (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Arzneimittel, die Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Gruppen von Blockern aufweisen.

Kardioselektive und nicht kardioselektive Betablocker werden wiederum in Arzneimittel mit und ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität unterteilt..

1. Kardioselektive Betablocker ohne interne sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) verlangsamen zusammen mit einer blutdrucksenkenden Wirkung die Herzfrequenz, bewirken eine antiarrhythmische Wirkung und verursachen keinen Bronchospasmus.
2. Kardioselektive Betablocker mit interner sympathomimetischer Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) senken die Herzfrequenz in geringerem Maße, hemmen den Automatismus des Sinusknotens und die atrioventrikuläre Überleitung, bewirken eine signifikante antianginale und antiarrhythmische Wirkung auf supraventrikuläre Herzerkrankungen des Sinus und rhythmische Störungen -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
3. Nicht kardioselektive Betablocker ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben die größte antianginale Wirkung und werden daher häufiger Patienten mit begleitender Angina verschrieben.
4. Nicht kardioselektive Betablocker mit interner sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Wisken) blockieren nicht nur die beta-adrenergen Rezeptoren, sondern stimulieren sie auch teilweise. Medikamente in dieser Gruppe verlangsamen die Herzfrequenz in geringerem Maße, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktilität des Myokards. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit einem leichten Grad an Leitungsstörung, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden..

Kardioselektivität von Betablockern

Kardioselektive Betablocker blockieren die adrenergen Beta-1-Rezeptoren in den Zellen des Herzmuskels, des juxtaglomerulären Apparats der Nieren, des Fettgewebes, des Leitsystems des Herzens und des Darms. Die Selektivität von Betablockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet bei Verwendung großer Dosen von Beta-1-selektiven Betablockern.

Nichtselektive Beta-Blocker wirken auf beide Rezeptortypen, Beta-1- und Beta-2-adrenerge Rezeptoren. Beta-2-adrenerge Rezeptoren finden sich in den glatten Muskeln von Blutgefäßen, Bronchien, Gebärmutter, Bauchspeicheldrüse, Leber und Fettgewebe. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu einer Frühgeburt führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von adrenergen Beta-2-Rezeptoren mit negativen Auswirkungen (Bronchospasmus, peripherer Gefäßkrampf, gestörter Glukose- und Lipidstoffwechsel) nichtselektiver Beta-Blocker verbunden.

Kardioselektive Betablocker haben einen Vorteil gegenüber nicht kardioselektiven bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems, begleitet von Bronchospasmus, Diabetes mellitus und Claudicatio intermittens.

Terminangabe:

• essentielle arterielle Hypertonie;
• sekundäre arterielle Hypertonie;
• Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
• gleichzeitige ischämische Herzkrankheit - Belastungsangina (Raucher selektiver Betablocker, Nichtraucher - nicht selektiv);
• erlitt einen Herzinfarkt, unabhängig vom Vorhandensein von Angina pectoris;
• Verletzung des Herzrhythmus (atriale und ventrikuläre vorzeitige Schläge, Tachykardie);
• subkompensierte Herzinsuffizienz;
• hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
• Mitralklappenprolaps;
• Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Tod;
• arterielle Hypertonie in der prä- und postoperativen Phase;
• Betablocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenabstinenz verschrieben.

Betablocker: Kontraindikationen

Aus dem Herz-Kreislauf-System:

• Bradykardie;
• atrioventrikulärer Block von 2-3 Grad;
• arterielle Hypotonie;
• akute Herzinsuffizienz;
• kardiogener Schock;
• vasospastische Angina.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Bronchialasthma;
• chronisch obstruktive Lungenerkrankung;
• Stenosierende periphere Gefäßerkrankung mit Gliedmaßenischämie in Ruhe.

Betablocker: Nebenwirkungen

Aus dem Herz-Kreislauf-System:

• verminderte Herzfrequenz;
• Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung;
• ein signifikanter Blutdruckabfall;
• Reduzierung der Auswurffraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Erkrankungen der Atemwege (Bronchospasmus, beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
• periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, intermittierende Claudicatio);
• psychoemotionale Störungen (Schwäche, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörung, emotionale Labilität, Depression, akute Psychosen, Schlafstörungen, Halluzinationen);
• gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung der Ulkuskrankheit, Kolitis);
• Entzugserscheinungen;
• Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels;
• Muskelschwäche, Übungsunverträglichkeit;
• Impotenz und verminderte Libido;
• verminderte Nierenfunktion aufgrund verminderter Perfusion;
• verminderte Produktion von Tränenflüssigkeit, Bindehautentzündung;
• Hauterkrankungen (Dermatitis, Exanthem, Verschlimmerung der Psoriasis);
• fetale Unterernährung.

Betablocker und Diabetes

Bei Typ-2-Diabetes mellitus werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre dismetabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinempfindlichkeit des Gewebes) weniger ausgeprägt sind als bei nichtselektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist die Verwendung von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie verursachen, gefolgt von fetaler Unterernährung.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu verwenden??

Beta-Blocker als eine Klasse von blutdrucksenkenden Arzneimitteln zu bezeichnen, bedeutet Arzneimittel mit Beta-1-Selektivität (mit weniger Nebenwirkungen), ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität (wirksamer) und vasodilatierenden Eigenschaften.

Welcher Beta-Blocker ist besser??

Vor relativ kurzer Zeit ist in unserem Land ein Betablocker aufgetaucht, der die optimalste Kombination aller für die Behandlung chronischer Krankheiten (arterielle Hypertonie und koronare Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufweist - Lokren.

Lokren ist ein origineller und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit hoher Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), der eine einmal tägliche Anwendung ermöglicht. Es hat jedoch keine interne sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des zirkadianen Blutdruckrhythmus und hilft, den Grad des morgendlichen Blutdruckanstiegs zu verringern. Die Behandlung mit Lokren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit verringerte die Häufigkeit von Angina-Attacken und erhöhte die Fähigkeit, körperliche Aktivität auszuhalten. Das Medikament verursacht keine Gefühle von Schwäche, Müdigkeit, beeinflusst nicht den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel.

Das zweite Medikament, das isoliert werden kann, ist Nebilet (Nebivolol). Aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften nimmt es einen besonderen Platz in der Beta-Blocker-Klasse ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Betablocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat eine direkte Wirkung auf die Stimulierung der Stickoxidsynthese (NO) durch das Gefäßendothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitenden chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Arteriosklerose peripherer Arterien, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

Was die letzten beiden pathologischen Prozesse betrifft, so gibt es heute zahlreiche wissenschaftliche Belege dafür, dass Nebilet nicht nur den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht negativ beeinflusst, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceride, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Die Forscher verbinden diese für die Klasse der Betablocker einzigartigen Eigenschaften mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels..

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Ein plötzlicher Entzug von Beta-adrenergen Blockern nach längerer Anwendung, insbesondere in hohen Dosen, kann Phänomene verursachen, die für das klinische Bild von instabiler Angina pectoris, ventrikulärer Tachykardie, Myokardinfarkt charakteristisch sind und manchmal zum plötzlichen Tod führen. Das Entzugssyndrom beginnt sich innerhalb weniger Tage (seltener - nach 2 Wochen) zu manifestieren, nachdem die Einnahme von Beta-adrenergen Blockern gestoppt wurde.

Um die schwerwiegenden Folgen einer Absage dieser Medikamente zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Empfehlungen einhalten:

• Stellen Sie die Verwendung von Beta-adrenergen Rezeptorblockern nach diesem Schema innerhalb von 2 Wochen schrittweise ein: Am 1. Tag wird die tägliche Propranolol-Dosis um nicht mehr als 80 mg, am 5. um 40 mg, am 9. um 20 mg reduziert mg und am 13. - 10 mg;
• Patienten mit koronarer Herzkrankheit während und nach der Aufhebung von Beta-adrenergen Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und gegebenenfalls die Nitratdosis erhöhen.
• Bei Personen mit koronarer Herzkrankheit, bei denen eine Bypass-Transplantation der Koronararterien geplant ist, werden Beta-adrenerge Blocker nicht vor der Operation, 2 Stunden vor der Operation, eine halbe Tagesdosis verschrieben. Während der Operation werden Beta-Blocker nicht verabreicht, jedoch innerhalb von 2 Tagen. nachdem es intravenös verschrieben wird.

Liste der Betablocker und ihrer Verwendung

Die arterielle Hypertonie erfordert eine obligatorische medikamentöse Behandlung. Es werden ständig neue Medikamente entwickelt, um den Blutdruck wieder zu normalisieren und gefährliche Folgen wie Schlaganfall und Herzinfarkt zu verhindern. Schauen wir uns einmal genauer an, was Alpha- und Betablocker sind - eine Liste von Medikamenten, Indikationen und Kontraindikationen für die Anwendung.

Wirkmechanismus

Adrenolytika sind Arzneimittel, die durch einen pharmakologischen Effekt verbunden sind - die Fähigkeit, die Adrenalinrezeptoren des Herzens und der Blutgefäße zu neutralisieren. Sie schalten die Rezeptoren aus, die normalerweise auf Noradrenalin und Adrenalin reagieren. Die Wirkungen von Adrenolytika sind bei Noradrenalin und Adrenalin entgegengesetzt und durch eine Abnahme des Drucks, eine Vasodilatation und eine Verengung des Bronchiallumens sowie eine Abnahme des Blutzuckers gekennzeichnet. Die Medikamente beeinflussen Rezeptoren im Herzen und in den Gefäßwänden.

Alpha-Blocker wirken expandierend auf die Organgefäße, insbesondere auf Haut, Schleimhäute, Nieren und Darm. Aufgrund dessen tritt eine blutdrucksenkende Wirkung auf, eine Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands, eine Verbesserung des Blutflusses und der Blutversorgung des peripheren Gewebes.

Überlegen Sie, was Betablocker sind. Dies ist eine Gruppe von Arzneimitteln, die an beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Noradrenalin und Adrenalin) auf diese blockieren. Sie gelten als essentielle Medikamente bei der Behandlung von essentieller arterieller Hypertonie und hohem Blutdruck. Sie werden seit den 60er Jahren des 20. Jahrhunderts zu diesem Zweck verwendet..

Der Wirkungsmechanismus drückt sich in der Fähigkeit aus, beta-adrenerge Rezeptoren des Herzens und anderer Gewebe zu blockieren. In diesem Fall ergeben sich folgende Effekte:

• Verringerte Herzfrequenz und Herzzeitvolumen. Aus diesem Grund wird der Bedarf an myokardialem Sauerstoff geringer, die Anzahl der Kollateralen nimmt zu und der myokardiale Blutfluss wird neu verteilt. Betablocker schützen das Myokard und verringern das Risiko eines Herzinfarkts und von Komplikationen danach.
• Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes aufgrund einer Abnahme der Reninproduktion;
• Abnahme der Freisetzung von Noradrenalin aus Nervenfasern;
• Erhöhte Produktion von vasodilatierenden Faktoren wie Prostaglandin e2, Stickoxid und Prostacyclin;
• Blutdruckabfall;
• Verminderte Absorption von Natriumionen im Nierenbereich und Empfindlichkeit der Karotissinus und der Barorezeptoren des Aortenbogens.

Betablocker haben nicht nur blutdrucksenkende Wirkungen, sondern auch eine Reihe anderer Eigenschaften:

• Antiarrhythmische Aktivität aufgrund der Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, einer Abnahme der Impulsgeschwindigkeit im atrioventrikulären Septum und einer Verlangsamung des Sinusrhythmus;
• Antianginale Aktivität. Die adrenergen Beta-1-Rezeptoren der Gefäße und des Myokards sind blockiert. Aus diesem Grund nehmen die Herzfrequenz, die Kontraktilität des Myokards, der Blutdruckabfall, die Dauer der Diastole zu und der koronare Blutfluss wird besser. Im Allgemeinen nimmt der Sauerstoffbedarf des Herzens ab, die Toleranz gegenüber körperlichen Belastungen nimmt zu, die Ischämieperioden nehmen ab, die Häufigkeit von Angina-Attacken nimmt bei Patienten mit Angina pectoris nach Infarkt und Angina pectoris nach Belastung ab;
• Thrombozytenaggregationshemmende Fähigkeit. Die Blutplättchenaggregation verlangsamt sich, die Prostacyclinsynthese wird stimuliert, die Blutviskosität nimmt ab;
• Antioxidative Aktivität. Es kommt zur Hemmung freier Fettsäuren, die durch Katecholamine verursacht werden. Die Notwendigkeit, Sauerstoff zum Zwecke des weiteren Stoffwechsels zu erhalten, nimmt ab;
• Reduzierte venöse Durchblutung des Herzens, das Volumen des zirkulierenden Plasmas;
• Die Insulinsekretion nimmt aufgrund der Hemmung der Glykogenolyse ab;
• Es gibt eine beruhigende Wirkung, die Kontraktilität der Gebärmutter nimmt während der Schwangerschaft zu.

Indikationen für die Zulassung

Alpha-1-Blocker werden unter folgenden Bedingungen verschrieben:

• Hypertonie (um den Blutdruck zu senken);
• CHF (kombinierte Behandlung);
• gutartige Prostatahyperplasie.

Alpha-1,2-Blocker werden für die folgenden Bedingungen verwendet:

• Pathologie des Gehirnkreislaufs;
• Migräne;
• Demenz, die auf eine Gefäßkomponente zurückzuführen ist;
• periphere Kreislaufpathologie;
• Probleme beim Wasserlassen aufgrund einer neurogenen Blase;
• diabetische Angiopathie;
• degenerative Erkrankungen der Hornhaut des Auges;
• Schwindel und Pathologien der Funktion des mit dem Gefäßfaktor verbundenen Vestibularapparates;
• Neuropathie des Sehnervs im Zusammenhang mit Ischämie;
• Hypertrophie der Prostata.

Wichtig: Alpha-2-Blocker werden nur zur Behandlung von Impotenz bei Männern verschrieben.

Nichtselektive Beta-1,2-Blocker werden zur Behandlung der folgenden Pathologien verwendet:

• arterieller Hypertonie;
• erhöhter Augeninnendruck;
• Migräne (vorbeugende Zwecke);
• hypertrophe Kardiomyopathie;
• Herzinfarkt;
• Sinustachykardie;
• Tremor;
• Bigeminie, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmie, Trigeminie (vorbeugende Zwecke);
• Belastungsangina;
• Mitralklappenprolaps.

Selektive Beta-1-Blocker werden aufgrund ihrer Wirkung auf das Herz und weniger auf Blutdruck und Blutgefäße auch als kardioselektiv bezeichnet. Sie werden unter folgenden Bedingungen entladen:

• ischämische Herzerkrankung;
• Akathisie durch Einnahme von Antipsychotika;
• Arrhythmien verschiedener Art;
• Mitralklappenprolaps;
• Migräne (vorbeugende Zwecke);
• neurozirkuläre Dystonie (hypertensiver Typ);
• hyperkinetisches Herzsyndrom;
• arterielle Hypertonie (leicht oder mittelschwer);
• Tremor, Phäochromozytom, Thyreotoxikose (Zusammensetzung der komplexen Behandlung);
• Myokardinfarkt (nach einem Herzinfarkt und um eine Sekunde zu verhindern);
• hypertrophe Kardiomyopathie.

Alpha-Beta-Blocker werden in folgenden Fällen verschrieben:

• Arrhythmie;
• stabile Angina pectoris;
• CHF (kombinierte Behandlung);
• Bluthochdruck;
• Glaukom (Augentropfen);
• hypertensiven Krise.

Klassifizierung von Drogen

Es gibt vier Arten von adrenergen Rezeptoren in den Wänden von Blutgefäßen (Alpha 1 und 2, Beta 1 und 2). Arzneimittel aus der Gruppe der adrenergen Blocker können verschiedene Arten von Rezeptoren blockieren (z. B. nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren). Medikamente werden in Gruppen eingeteilt, abhängig von der Abschaltung bestimmter Arten dieser Rezeptoren:

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• Alpha-1-Blocker (Silodosin, Terazosin, Prazosin, Alfuzosin, Urapidil, Tamsulosin, Doxazosin);
• Alpha-2-Blocker (Yohimbin);
• Alpha-1,2-Blocker (Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin, Phentolamin, Nicergolin, Dihydroergocristin, Propoxan, Alpha-Dihydroergocriptin).

Beta-Blocker werden in folgende Gruppen eingeteilt:

• nichtselektive adrenerge Blocker (Timolol, Metipranolol, Sotalol, Pindolol, Nadolol, Bopindolol, Oxprenolol, Propranolol);
• selektive (kardioselektive) adrenerge Blocker (Acebutolol, Esmolol, Nebivolol, Bisoprolol, Betaxolol, Atenolol, Talinolol, Esatenolol, Celiprolol, Metoprolol).

Liste der Alpha-Beta-Blocker (sie enthalten gleichzeitig Alpha-und Beta-adrenerge Rezeptoren):

Bitte beachten Sie: Die Klassifizierung enthält die Namen von Wirkstoffen, die Teil von Arzneimitteln in einer bestimmten Gruppe von Blockern sind.

Beta-Blocker kommen auch mit und ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität. Diese Klassifizierung wird als Hilfsmittel angesehen, da sie von Spezialisten zur Auswahl des erforderlichen Arzneimittels verwendet wird..

Liste der Drogen

Allgemeine Namen für Alpha-1-Blocker:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betacard;
• Tenormin;
• Sektral;
• Betoftan;
• Xonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tyrez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblock.

Nebenwirkungen

Häufige Nebenwirkungen der Einnahme von adrenergen Blockern:

• Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Durchfall, Verstopfung, Gallendyskinesie, ischämische Kolitis, Blähungen;
• endokrines System: Hypo- oder Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus, Hemmung der Glykogenolyse;
• Urogenitalsystem: verminderte glomeruläre Filtration und Nierenblutfluss, Potenz und Sexualtrieb;
• Entzugssyndrom: häufige Anfälle von Angina pectoris, erhöhte Herzfrequenz;
• Herz-Kreislauf-System: gestörter Blutfluss in Armen und Beinen, Lungenödem oder Herzasthma, Bradykardie, Hypotonie, atrioventrikuläre Blockade;
• Atmungssystem: Bronchospasmus;
• Zentralnervensystem: erhöhte Müdigkeit, Schwäche, Schlafstörungen, Depressionen, Gedächtnisprobleme, Halluzinationen, Parästhesien, emotionale Mobilität, Schwindel, Kopfschmerzen.

Nebenwirkungen der Einnahme von Alpha-1-Blockern:

• Schwellung;
• ein starker Druckabfall;
• Arrhythmie und Tachykardie;
• Dyspnoe;
• laufende Nase;
• Trockenheit der Mundschleimhaut;
• Schmerzen im Brustbereich;
• verminderte Libido;
• Schmerzen während der Erektion;
• Harninkontinenz.

Nebenwirkungen bei der Verwendung von Alpha-2-Rezeptorblockern:

• erhöhter Druck;
• Angst, übermäßige Erregbarkeit, Reizbarkeit und körperliche Aktivität;
• Tremor;
• verminderte Harnfrequenz und Flüssigkeitsvolumen.

Nebenwirkungen von Alpha-1- und -2-Blockern:

• verminderter Appetit;
• Schlafstörung;
• starkes Schwitzen;
• kalte Hände und Füße;
• Hitze;
• erhöhte Säure im Magen.

Häufige Nebenwirkungen von Betablockern:

• allgemeine Schwäche;
• verzögerte Reaktionen;
• depressiver Zustand;
• Schläfrigkeit;
• Taubheit und Kälte der Gliedmaßen;
• vermindertes Sehvermögen und beeinträchtigte Geschmackswahrnehmung (vorübergehend);
• Dyspepsie;
• Bradykardie;
• Bindehautentzündung.

Nicht selektive Betablocker können zu folgenden Bedingungen führen:

• Pathologie des Sehens (Unschärfe, Gefühl, dass ein Fremdkörper ins Auge gelangt ist, Tränen, Dualität, Brennen);
• Ischämie des Herzens;
• Kolitis;
• Husten mit möglichen Erstickungsattacken;
• ein starker Druckabfall;
• Impotenz;
• Ohnmacht;
• laufende Nase;
• eine Zunahme von Blutharnsäure, Kalium und Triglyceriden.

Alpha-Betablocker haben folgende Nebenwirkungen:

• Abnahme der Blutplättchen und Leukozyten;
• die Bildung von Blut im Urin;
• erhöhtes Cholesterin, Zucker und Bilirubin;
• Pathologie der Leitung von Herzimpulsen, manchmal kommt es zur Blockade;
• beeinträchtigte periphere Zirkulation.

Interaktion mit anderen Drogen

Die folgenden Medikamente haben eine günstige Alpha-Blocker-Kompatibilität:

1. Diuretika Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird aktiviert und Salz und Flüssigkeit werden nicht im Körper zurückgehalten. Die blutdrucksenkende Wirkung wird verstärkt, die negative Wirkung von Diuretika auf den Lipidspiegel nimmt ab.
2. Beta-Blocker können mit Alpha-Blockern (Alpha-Beta-Blocker Proxodolol, Labetalol usw.) kombiniert werden. Eine Zunahme der blutdrucksenkenden Wirkung tritt zusammen mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens und des gesamten peripheren Gefäßwiderstands auf.

Günstige Kombination von Betablockern mit anderen Medikamenten:

1. Eine Kombination mit Nitraten ist erfolgreich, insbesondere wenn der Patient nicht nur an Bluthochdruck, sondern auch an ischämischer Herzkrankheit leidet. Die blutdrucksenkende Wirkung nimmt zu, die Bradykardie wird durch die durch Nitrate verursachte Tachykardie ausgeglichen.
2. Kombination mit Diuretika. Die Wirkung von Diuretika nimmt aufgrund der Hemmung der Reninfreisetzung aus dem Nierenbereich durch Betablocker zu und zu.
3. ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorblocker. Bei arzneimittelresistenten Arrhythmien können Sie die Rezeption sorgfältig mit Chinidin und Novocainamid kombinieren.
4. Calciumkanalblocker der Dihydropyridingruppe (Cordafen, Nifedipin, Nikirdipin, Fenigidin). Kann mit Vorsicht und in kleinen Dosierungen kombiniert werden.

1. Calciumkanalblocker, die zur Verapamil-Gruppe gehören (Isoptin, Gallopamil, Verapamil, Finoptin). Reduzierte Herzfrequenz und Kraft, Verschlechterung der atrioventrikulären Überleitung, erhöhte Hypotonie, Bradykardie, akutes linksventrikuläres Versagen und atrioventrikuläre Blockade.
2. Sympatholytika - Octadin, Reserpin und Arzneimittel, die es enthalten (Rauvazan, Brinerdin, Adelfan, Raunatin, Cristepin, Triresid). Es gibt eine starke Abschwächung der sympathischen Einflüsse auf das Myokard, und es können sich damit verbundene Komplikationen bilden.
3. Herzglykoside, direkte M-Cholinomimetika, Anticholinesterase-Medikamente und trizyklische Antidepressiva. Erhöhte Wahrscheinlichkeit von Blockade, Bradyarrhythmie und Herzstillstand.
4. Antidepressivum-MAO-Hemmer. Es besteht die Möglichkeit einer hypertensiven Krise.
5. Typische und atypische Beta-Agonisten und Antihistaminika. Bei Verwendung mit Betablockern kommt es zu einer Schwächung dieser Medikamente.
6. Insulin und zuckersenkende Medikamente. Die hypoklykämische Wirkung nimmt zu.
7. Salicylate und Butadion. Es wird eine Abschwächung der entzündungshemmenden Wirkung beobachtet;
8. Indirekte Antikoagulanzien. Es gibt eine Abschwächung der antithrombotischen Wirkung.

Kontraindikationen

Gegenanzeigen für die Einnahme von Alpha-1-Blockern:

• Schwangerschaft;
• Stillzeit;
• Stenose der Mitral- oder Aortenklappen;
• schwere Pathologien der Leberfunktion;
• übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Arzneimittelkomponenten;
• Herzfehler vor dem Hintergrund eines verringerten ventrikulären Füllungsdrucks;
• schweres Nierenversagen;
• orthostatische Hypotonie;
• Herzinsuffizienz aufgrund von Herztamponade oder konstriktiver Perikarditis.

Gegenanzeigen für Alpha-1,2-Blocker:

• arterielle Hypotonie;
• akute Blutung;
• Stillzeit;
• Schwangerschaft;
• Myokardinfarkt, der vor weniger als drei Monaten auftrat;
• Bradykardie;
• übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Arzneimittelkomponenten;
• organischer Herzschaden;
• schwere Atherosklerose peripherer Gefäße.

• übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Arzneimittelkomponenten;
• schwere Pathologien der Nieren- oder Leberfunktion;
• Sprünge im Blutdruck;
• unkontrollierte Hypertonie oder Hypotonie.

Allgemeine Kontraindikationen für die Einnahme nichtselektiver und selektiver Betablocker:

• übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Arzneimittelkomponenten;
• kardiogener Schock;
• sinoatriale Blockade;
• Schwäche des Sinusknotens;
• Hypotonie (Blutdruck unter 100 mm);
• akute Herzinsuffizienz;
• atrioventrikulärer Block zweiten oder dritten Grades;
• Bradykardie (Puls weniger als 55 Schläge / min);
• CHF im Stadium der Dekompensation;

Kontraindikationen für die Einnahme nicht selektiver Betablocker:

• Bronchialasthma;
• obskure Gefäßerkrankung;
• Prinzmetal Angina.

• Stillzeit;
• Schwangerschaft;
• periphere Kreislaufpathologie.

Die in Betracht gezogenen Medikamente für Bluthochdruckpatienten sollten streng nach den Anweisungen und in der vom Arzt verschriebenen Dosis angewendet werden. Selbstmedikation kann gefährlich sein. Beim ersten Auftreten von Nebenwirkungen sollten Sie sofort eine medizinische Einrichtung kontaktieren.

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Alpha-Blocker gegen Bluthochdruck und Bluthochdruck

Alpha-Blocker werden häufig verwendet, um den Blutdruck bei der Behandlung von Bluthochdruck zu senken. Welche Medikamente sind am effektivsten und wann ist es besser, keine Drogen zu nehmen??

Alpha (α) -Blocker sind eine Gruppe von Medikamenten, die zur Senkung des Blutdrucks beitragen. Sie gehören nicht zu den Medikamenten erster Ordnung zur Behandlung von essentiellem unkompliziertem Bluthochdruck..

Als Medikamente erster Ordnung werden sie zur Behandlung von Bluthochdruck in Verbindung mit folgenden Krankheiten eingesetzt:

1. Krankheit der Hypercholesterinämie;
2. Prostatahypertrophie.

Wirkung von α-Blockern

Die Wirkung von Alpha-Blockern zielt darauf ab, das venöse Bett zu erweitern. Gleichzeitig reduzieren sie die Vorlast und die Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens, wodurch vasospastische Reaktionen im Bereich der Koronararterien eliminiert werden.

Der Wirkungsmechanismus wird durch Blockierung der alpha-1-adrenergen Rezeptoren auf der Ebene der Arteriolen (peripher) erreicht. Dies senkt sowohl den OPS als auch die Nachlast..

Klassifizierung von Drogen

Es gibt zwei Hauptgruppen von Drogen:

1. Nicht selektiv. Beeinflussen α-1- und α-2-Rezeptoren. Dazu gehören:
   • Tropafen;
   • das Medikament "Phentolamin";
   • bedeutet "Pyrroxan".

Diese Gruppe von Arzneimitteln blockiert die Übertragung von adrenergen vasokonstriktiven Impulsen, wodurch eine Erweiterung der Arteriolen sowie der Vorkapillaren verursacht wird. Aufgrund der kurzen Wirkung der blutdrucksenkenden Wirkung wird das Arzneimittel nicht als Haupttherapeutikum verwendet. Häufiger wird es zur Linderung von Bluthochdruckkrisen eingesetzt. Manchmal zur Entnahme einer Differentialdiagnoseprobe zum Nachweis eines Phäochromozytoms.

Die effektivsten Alpha-Blocker

Tabelle: Liste der besten Alpha-Blocker für Bluthochdruck

Kann ich kombinieren

Können Alpha-Blocker mit anderen Medikamenten eingenommen werden? Diuretika können mit Medikamenten dieser Serie eingenommen werden. Sie aktivieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und tragen zur Rückhaltung von Salz und Wasser im Körper des Patienten bei.

Letztere ergänzen die therapeutische Wirkung und tragen zur Entwicklung einer blutdrucksenkenden Wirkung bei. Diese Kombination von Medikamenten hat eine hervorragende Wirkung! Reduziert die negative Wirkung von Diuretika auf den Lipidspiegel im Blut des Patienten.

β-Blocker sind auch in Kombination mit α-Blockern wirksam. Sie ergänzen sich. Letztere reduzieren die Wirkung von β-Blockern auf den Lipidspiegel. Β-Blocker helfen wiederum, Reflextachykardien zu verhindern, die durch α verursacht werden können.

Der Vorteil von Medikamenten in dieser Gruppe

Zubereitungen α-Blocker wirken sich im Gegensatz zu β-Blockern und Diuretika positiv auf den Cholesterinspiegel aus. Gleichzeitig wirken sie auf das Lipidprofil des Blutplasmas (Triglyceridspiegel). Dies verringert das Risiko des Auftretens und Fortschreitens einer Atherosklerose-Krankheit erheblich..

• das Druckniveau senken, ohne das Herzfrequenzniveau zu ändern;
• den Blutzuckerspiegel nicht erhöhen oder senken;
• die Potenz nicht verletzen;
• haben im Prinzip nur wenige Nebenwirkungen, mit Ausnahme der "ersten Dosiswirkung".

Kontraindikationen

Die Hauptkontraindikationen sind schwere Herzinsuffizienz und Asthma bronchiale. Bei Diabetikern sollte die Einnahme dieser Medikamente von einer konstanten Messung des Blutzuckerspiegels begleitet werden. In seltenen Fällen kann es erheblich ansteigen.

Die Einnahme von β-Blockern kann die Libido senken und die Wirksamkeit negativ beeinflussen.

Gegenanzeigen bei der Einnahme von α-Blockern:

• Überempfindlichkeit gegen diese Medikamente;
• Schwangerschaft;
• Stenose (Mitral- und / oder Aorta) und Lungenembolie (bei Einnahme der Medikamente "Terazosin" und "Doxazosin").

Gegenanzeigen in besonderen Fällen:

1. Mit gutartiger Prostatahypertrophie. In diesem Fall werden α-Blocker nur bei normalem Blutdruck verschrieben..
2. Mit Dyslipidämie. Bei dieser Krankheit hilft die Exposition gegenüber selektiven α-Blockern, den Gesamtcholesterinspiegel zu senken, erhöht auch die Menge an Lipoproteinen hoher Dichte und senkt die Konzentration an Gesamtcholesterin im Verhältnis zu HDL..

Nebenwirkungen von der Einnahme

Die Wirkung von Arzneimitteln ähnelt der Wirkung von ACE-Hemmern. Medikamente verursachen keine Schläfrigkeit und beeinträchtigen einen aktiven Lebensstil nicht.

Sie haben auch vorteilhafte Nebenwirkungen. Die Einnahme von Medikamenten erleichtert das Urinieren mit einer vergrößerten Prostata.

Die negativen Auswirkungen halten nicht lange an. Häufiger tritt kurzfristiger Schwindel, manchmal kurze Ohnmacht auf. Die meisten dieser Symptome treten bei älteren Menschen auf..

Alpha-adrenerge Blocker gegen Bluthochdruck können nur von einem Arzt verschrieben werden! Sie sollten nicht alleine mit Medikamenten dieser Gruppe experimentieren..

Es gibt Gegenanzeigen
NOTWENDIGE BERATUNG EINES ARZTES

Die Autorin des Artikels ist die Therapeutin Ivanova Svetlana Anatolyevna

Adrenerge Blocker. Liste der Drogen

Adrenoblocker wurden als Mittel zur Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße sowie von mit dieser Krankheit verbundenen Krankheiten (Herzinfarkt, Angina pectoris, Arrhythmie, Tachykardie) entwickelt. Außerdem wird diese Medikamentenklasse zur Normalisierung des Blutdrucks eingesetzt. Das Verbot der Verwendung dieser Drogenklasse trat 1984 in Kraft. Bisher wurde in folgenden Sportarten ein Verbot der Verwendung von Betablockern eingeführt:

• Schießsport;
• Motorsport;
• Billard;
• Bob;
• Motorsport;
• Brücke;
• Sport und rhythmische Gymnastik;
• Bowling;
• Skisport;
• Kampf.

Von der WADA klassifizierte Beta-Blocker umfassen: Atenolol, Betaxolol, Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol, Propranolol, Timolol (die Liste ist unvollständig). Unter Berücksichtigung der pharmakologischen Wirkungen von Betablockern muss zunächst über Antiadrenerge Medikamente gesprochen werden - Medikamente, die Adrenalinimpulse unterdrücken. Diese Art von Arzneimitteln umfasst: adrenerge Rezeptorblocker und sympatholytische Arzneimittel (hemmen die Produktion und Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin). Adrenerge Blocker wirken nicht nur auf adrenerge Rezeptoren, sondern unterdrücken auch die Aktivität von Noradrenalin. Aufgrund der Wirkung auf verschiedene Arten von adrenergen Rezeptoren werden sie in Alpha- (Pyrroxan) und Beta-Blocker (Metoprolol) unterteilt. Es gibt auch Medikamente, die auf beide Rezeptortypen (Carvedilol) wirken. Alpha-Blocker werden in Arzneimittel eingeteilt, die die adrenergen Alpha-1- und Alpha-2-Rezeptoren blockieren, und in Arzneimittel, die nur Alpha-1-adrenerge Rezeptoren hemmen. Nicht selektive Medikamente sind: Pyrroxan, Nicergolin, Phentolamin, Oxybral usw..

Pyroxan ist ein alpha-adrenerger Blocker mit allgemeiner Wirkung auf den Körper, der in der Regel alpha-adrenerge Rezeptoren im Gehirn (z. B. im Hypothalamus) hemmt und die Aktivität des sympathischen Nervensystems moduliert. Dieses blutdrucksenkende Mittel wirkt beruhigend, beseitigt Hautrötungen, reduziert Hautrötungen, senkt den Blutdruck und erhöht die Effizienz. reduziert auch Symptome von Kopfschmerzen, Überanstrengung, Angstzuständen, Juckreiz, vegetativen Symptomen und lindert Entzugssymptome.

Indikationen für die Aufnahme: Bluthochdruck, diencephales Syndrom, Juckreiz, Dermatose, Reisekrankheit, Kombinationstherapie bei der Behandlung von Drogenabhängigkeit.

Nebenwirkungen: ein starker Rückgang der Blutdruckindikatoren, ein Rückgang der Herzfrequenz, Angina pectoris, Interkostalneuralgie.

Phentolamin (Wirkstoff - Imidazolin) - wirkt kurzfristig alpha-adrenerge blockierend, vasodilatierend und blutdrucksenkend auf den Körper. Stärkt die Arbeit des Herzens, erhöht den Puls, verbessert die Motilität des Magen-Darm-Trakts, erhöht die Produktion von Magensaft und aktiviert die Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Indikationen für die Aufnahme: Raynaud-Krankheit, Phäochromozytom.

Nebenwirkungen: Herzklopfen, Schwindel, Juckreiz, Entzündung der Nasenschleimhaut, Übelkeit, orthostatische Hypotonie.

Prazosin hemmt alpha-adrenerge Rezeptoren in Synapsen und wirkt durch Hemmung der Phosphodiesterase vasodilatierend auf die Blutgefäße. Durch die Hemmung von alpha-adrenergen Rezeptoren reduziert das Medikament außerdem den Muskeltonus der Blasen- und Beckenbodenmuskulatur, was bei schwerwiegenden Problemen zur Verbesserung des Urinierens beiträgt. Prazosin hilft, den Blutdruck zu senken, den venösen Ausfluss zu erhöhen, die Herzdiastole zu erhöhen, indirekt die Verringerung der linksventrikulären Hypertrophie zu beeinflussen, die Myokardfunktion zu normalisieren, die Glykogenausscheidung zu unterdrücken und zusätzlich LDL (Low Density Lipoprotein - "schlechtes Cholesterin") zu senken. Dauer der Arzneimittelwirkung - bis zu 8 Stunden.

Doxazosin ist strukturell ähnlich wie Prazosin. Es ist ein selektiver Blocker von präsynaptischen alpha-adrenergen Rezeptoren. Im Gegensatz zu Prazosin wirkt es über einen längeren Zeitraum von bis zu 20 Stunden im Körper..

Indikationen für die Aufnahme: Prostataadenom, Bluthochdruck.

Nebenwirkungen: Herzklopfen, Kopfschmerzen, Schwindel, Hyperplasie der Nasenschleimhaut, orthostatische Hypotonie, Arrhythmien, Dyspepsie, erhöhte Urinausscheidung, Müdigkeit. Beta-Blocker sind Medikamente, die selektiv beta-adrenerge Rezeptoren im Myokard, in der Gefäßintima, in der Lunge und in anderen Organen blockieren. Medikamente, die selektiv Beta-1-adrenerge Rezeptoren blockieren, sind kardioselektiv. Beta-Blocker werden nicht nur nach ihrer Selektivität an Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren klassifiziert, sondern auch nach ihrer Wirkung auf die sympathomimetische und membranstabilisierende Aktivität..

Die Klassifizierung von Arzneimitteln dieses Typs hängt von der Fähigkeit ab, verschiedene Arten von adrenergen Rezeptoren zu unterdrücken:

1. nicht selektive (nicht selektive) Beta-1- und Beta-2-adrenerge Rezeptoren;

• Ohne sympathomimetische Aktivität (Propranolol);
• Sympathomimetische Aktivität haben

2. Kardioselektive Beta-1-adrenerge Rezeptoren;

• Ohne sympathomimetische Aktivität (Betaxolol, Bisoprolol, Nevibolol);
• Sympathomimetische Aktivität (Talinolol)

3. Alpha- und Betablocker (Carvedilol).

Eine membranstabilisierende Wirkung wird bei Propranolol und Acebutolol beobachtet.

Die pharmakodynamischen Eigenschaften von Betablockern sind mit einer Abnahme des Auftretens von Angina pectoris, Arrhythmie und arterieller Hypertonie verbunden.

1. Die antiangiale Wirkung, die Angina pectoris verhindert, beruht auf der Unterdrückung der chrono- und inotropen Wirkungen, die durch die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin in das Blut verursacht werden. Während der Einnahme von Betablockern nimmt der Sauerstoffbedarf des Herzens in der Regel ab. Darüber hinaus hemmt diese Wirkstoffklasse die Stoffwechselaktivität von Adrenalin und Noradrenalin. Gleichzeitig wird festgestellt, dass sich eine Abnahme des Energieverbrauchs des Herzmuskels und des koronaren Blutflusses normalisiert, was die weitere Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit verhindert, wenn diese bei einem Patienten vorliegt.
2. Die antiarrhythmische Wirkung beruht auf einer Abnahme des Automatismus des Herzschrittmachers, einer Abnahme der Leitung, da Betablocker die Rezeptoren des Herzleitungssystems hemmen.
3. Die blutdrucksenkende Wirkung ist mit einer Abnahme der Herzfraktion und einer Unterdrückung der Funktionen von Renin und Angiotensin verbunden.

OPSS (totaler peripherer Gefäßwiderstand) unter dem Einfluss von Betablockern kann durch Verringerung der Ejektionsfraktion zunehmen. Beta-Blocker wirken nicht nur auf Herz und Blutgefäße, sondern auch auf andere Körpersysteme.

Zum Beispiel können Betablocker den Fokus während der Fahrt reduzieren, indem sie das Nervensystem drücken..

Propranolol ist ein nicht selektives Medikament der ersten Generation, das Beta-1- und Beta-2-adrenerge Rezeptoren blockiert. Durch die Blockierung von Beta-1-Rezeptoren reduziert Propranolol die Stärke und Anzahl der Herzkontraktionen sowie den Sauerstoffbedarf des Herzens und die Kontraktilität des Myokards. Bei fortgesetzter Anwendung senkt Propranolol den Blutdruck. Der Gefäßtonus zu Beginn der Verabreichung nimmt zu (es kommt zu einer Blockade der beta2-adrenergen Rezeptoren). Aus diesem Grund scheint es zunächst so, als würde das Medikament den Blutdruck nicht senken. Bei der anschließenden Anwendung von Propranolol wird jedoch eine Vasodilatation der Blutgefäße festgestellt (sie reagieren auf eine langfristige Abnahme der Kontraktilität des Herzens), was zu einer Abnahme der Blutdruckwerte führt. Propranolol hemmt die Reninproduktion in den Nieren, was ein wichtiger Faktor für die blutdrucksenkende Wirkung ist. Propranolol erhöht den Tonus der Bronchien und der Darmwand. Dieses Medikament hemmt lipolytische Prozesse, reduziert die Insulinproduktion und Insulinresistenz.

Atenolol ist ein selektiver wasserlöslicher Beta-1-adrenerger Blocker, der aufgrund der Anwesenheit von antiangialen, antiarrhythmischen und blutdrucksenkenden Wirkungen eine komplexe Wirkung hat. Reduziert die Erregbarkeit des Herzmuskels. Wirkt im Gegensatz zu nicht selektiven Betablockern mild auf die glatten Muskeln der Lunge und des peripheren Gewebes.

Metoprolol ist ein kardioselektiver Beta-1-Blocker, dessen Selektivität jedoch geringer ist als die von Atenolol. Die verlängerte Form des Arzneimittels verringert die Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Beeinflusst leicht Beta-2-adrenerge Rezeptoren in Lunge und Blutgefäßen, passiert die BHS (Blut-Hirn-Schranke).

Bisoprolol - wirkt antiangial und blutdrucksenkend, beugt Herzinsuffizienz vor.

Indikationen für die Aufnahme: Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, Tachykardie, arterielle Hypertonie Stadium 1-2.

Metoprolol, Carvedilol und Bisoprolol werden zur Behandlung von Herzinsuffizienz eingesetzt. Der Alpha- und Betablocker Carvedilol wirkt auch antioxidativ (wirkt freien Radikalen entgegen). Darüber hinaus reduziert Carvedilol das Risiko einer linksventrikulären Hypertrophie und hat praktisch keinen Einfluss auf den Cholesterin- und Zuckerspiegel im Kreislaufsystem. Die seltene Einnahme von Betablockern führt zur Entwicklung von Nebenwirkungen, zu denen häufig gehören: eine signifikante Abnahme des Blutdrucks, eine Abnahme der Pulsfrequenz, Herzstillstand, Herzinsuffizienz, dyspeptische Störungen, Verdauungsprobleme, Übelkeit, Xerostomie, Muskelsteifheit, Bronchospasmus, erektile Dysfunktion, psychische Störungen, Delirium, Halluzinationen, verminderte Wachsamkeit, Ataxie, Kopfschmerzen und Schwindel, Schlafstörungen sind ebenfalls möglich.

Manchmal führt der Gebrauch dieser Klasse von Arzneimitteln zu Leukopenie, Thrombozytopenie, Hautausschlag und Hauterkrankungen. Beta-Blocker müssen von Sympatholytika unterschieden werden, die die Innervation adrenerger Fasern unterdrücken. Im Vergleich zu Betablockern beeinflussen sie keine beta-adrenergen Rezeptoren und hemmen nicht die Funktion von adrenergen Agonisten, sondern steigern im Gegenteil ihre Aktivität im Körper. Das Prinzip der Blockierung von adrenergen Fasern in Sympatholytika ist sehr unterschiedlich, während das Endergebnis mit dem Rest der Medikamente aus dieser Gruppe identisch ist..

Sympatholytika unterdrücken die Aktivierung sympathischer Fasern im Herzmuskel und in den Blutgefäßen. Aufgrund dessen wird der Puls reduziert, die Kontraktionsfähigkeit des Herzens nimmt ab, es werden vasodilatierende und blutdrucksenkende Wirkungen festgestellt..

Reserpin ist ein in asiatischen Ländern heimisches Alkaloid. Diese Substanz kann sich in Vesikeln an den Enden der sympathischen Fasern ansammeln. Reserpin zerstört die Bindung zwischen ATP (Adenosintriphosphat) und Noradrenalin und interagiert dann unabhängig mit ATP. Dieses Alkaloid verhindert die Anreicherung von Noradrenalin in den Vesikeln, wodurch die Aufnahme des Hormons gehemmt und seine Aktivität verlangsamt wird. Infolgedessen nimmt der Noradrenalinspiegel in adrenergen Fasern ab, wodurch die Übertragung von Erregungsimpulsen auf sie unterdrückt wird. Reserpin passiert leicht die BHS und reduziert die Auswirkungen von Noradrenalin auf das Gehirn. Dieses Phänomen bestimmt genau die antipsychotische und beruhigende Wirkung der Aufnahme. Somit kann Reserpin auch ein Neuroleptikum sein, da es hypnotische und psychotrope Wirkungen hat. Initiiert die Wirkung von Beruhigungsmitteln. Fördert die Unterdrückung des Atmungszentrums und eine Abnahme der Körpertemperatur. Die blutdrucksenkende Wirkung von Reserpin ist mit der sympatholytischen Aktivität der Substanz verbunden. Bei Verwendung von Reserpin sinkt der Blutdruck nicht sofort, die therapeutische Wirkung wird erst nach 5-7 Tagen festgestellt. Ein übermäßiger Blutdruckabfall während der Langzeittherapie mit Reserpin ist auf einen Rückgang des TPR zurückzuführen. Die Unterdrückung der sympatholytischen Innervation trägt zu einer Verringerung der Herzkontraktionen, einer erhöhten Sekretion im Magen-Darm-Trakt und einer Verengung der Pupille bei.

Indikationen für die Aufnahme: Hypertonie.

Nebenwirkungen: Schwindel, Rötung des Gesichtsteils des Kopfes, Miosis, übermäßige Schläfrigkeit am Tag, verminderte Herzfrequenz, Herzrhythmusstörungen, signifikanter Blutdruckabfall (viel niedriger als normal), Juckreiz, Dermatitis, Verdauungsstörungen, erektile Dysfunktion.

Raunatin ist ein komplexes Medikament, das eine große Anzahl von Alkaloiden kombiniert. Die pharmakologische Wirksamkeit ist die gleiche wie die von Reserpin, da Raunatin Reserpin in seiner Zusammensetzung enthält.

Indikationen für die Aufnahme: Hypertonie.

Nebenwirkungen: mild im Vergleich zu Reserpin.

Methyldopa gelangt über die BHS zum Gehirn, dann zur Decarboxylierung und wird in Alpha-Methylnorepinephrin umgewandelt, das wiederum zentrale alpha-adrenerge Rezeptoren stimuliert. Methyldopa hemmt die Produktion von Adrenalin und Noradrenalin und reduziert auch die Menge an Noradrenalin in den Neuronen des Gehirns. Darüber hinaus interagiert Alpha-Methylnorepinephrin mit Alpha-adrenergen Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur, wodurch die hypertensive (vasokonstriktorische) Wirkung von Noradrenalin verringert wird. Das Ergebnis all dessen ist ein Blutdruckabfall. Die blutdrucksenkende Wirkung wird nach 5-6 Stunden festgestellt und dauert etwa 48 Stunden. Methyldopa senkt die Pulsfrequenz, beschleunigt den Blutfluss in den Nierengefäßen, erhöht die Häufigkeit des Urinierens (eine Abnahme der Flüssigkeit im Körper hilft, den Druck zu senken), wirkt beruhigend, verbessert die Wirksamkeit von Beruhigungsmitteln und Antipsychotika.

Indikationen für die Aufnahme: Hypertonie.

Nebenwirkungen: orthostatische Hypotonie, Tagesmüdigkeit, Depression, Xerostomie, Beschleunigung der gastrointestinalen Motilität, selten Ödeme, Pruritus, Dermatitis, Leukopenie, Thrombozytopenie, erektile Dysfunktion.

Guanethidin ist ein allgemeines sympatholytisches Medikament, das Nervenenden von Noradrenalin befreit und dessen Wiederaufnahme hemmt. Dieses Tool fördert einen langsamen und allmählichen Druck- und OPSS-Abfall. Große Dosierungen des Arzneimittels haben eine toxische Wirkung auf den Körper..

Indikationen für die Aufnahme: Hypertonie.

Nebenwirkungen: orthostatische Hypotonie, erhöhter Blutdruck, Ödeme, Xerostomie, Angina pectoris, Interkostalneuralgie, Atemnot, verminderte Herzfrequenz, dyspeptische Störungen, Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Synkope.

Betablocker einnehmen
In Sport

Beta-Blocker sind unter Sportlern als Mittel, die die Aktivität des Zentralnervensystems verringern, weit verbreitet. Ihre Verwendung führt zu einer Abnahme der Pulsfrequenz, einer Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Herzens, einer Abnahme des IOC (Herzzeitvolumenanteil) und einer Abnahme des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels. Gleichzeitig nimmt die Erregbarkeit und Leitfähigkeit des Herzmuskels ab. In der Sportpraxis werden Betablocker eingesetzt, um die Erregbarkeit, das Zittern in den Gliedmaßen und die Herzfrequenz zu verringern, was beispielsweise beim Schießen von Kleinarmen und Bögen ein wichtiger Vorteil ist. Diese Drogenklasse kann auch von Skispringern, Schlitten und Bobfahrern verwendet werden. Einige der Medikamente dieser Klasse können auch verwendet werden, um die Schwere der Schmerzen zu verringern. Darüber hinaus wirken sich Betablocker negativ auf die sportliche Leistung aus, insbesondere bei Sportarten, die Ausdauer erfordern. Beispielsweise unterdrückt die Verwendung von Betablockern die Aktivität des Kreislaufsystems, verringert den Hämoglobin- und Triglyceridspiegel im Blut. Darüber hinaus reduziert die Langzeitanwendung von Betablockern die Rate der Stoffwechselreaktionen im Körper um 10-15%.