Metabolische Azidose: Ursachen, Symptome, Behandlung

Das Säure-Base-Gleichgewicht in einem gesunden Körper wird konstant gehalten, das Blut reagiert schwach alkalisch. Wenn es in Richtung Versauerung abweicht, entwickelt sich eine metabolische Azidose, Alkalisierung - Alkalose. Eine Störung des sauren Gleichgewichts tritt häufiger bei Ärzten aller Fachrichtungen auf.

Azidose selbst tritt nie auf, sie entwickelt sich immer als Folge einer Störung oder Krankheit. Es gibt viele Gründe für eine Azidose: von Diabetes bis zu einer Überdosierung mit Ascorbinsäure. In allen Fällen verlaufen die Prozesse im Körper ähnlich: Biochemische Reaktionen verlangsamen sich, Proteine ​​verändern ihre Struktur. Dieser Zustand ist sehr gefährlich, bis hin zu Organversagen und Tod..

Metabolische Azidose - was ist das??

Proteine ​​sind in jeder Zelle unseres Körpers vorhanden. Sie kommen in Hormonen, Enzymen und im Immunsystem vor. Proteine ​​sind amphoter, dh sie haben die Eigenschaften von Säuren und Basen. Sie erfüllen ihre Funktion in einem eher engen pH-Bereich: 7,37 - 7,43. Bei jeder Abweichung ändern Proteine ​​unwiderruflich ihre Struktur. Infolgedessen verlieren Enzyme an Aktivität, Ionenkanäle werden zerstört, Zellmembranen erfüllen ihre Funktionen nicht mehr, Rezeptoren versagen, die Übertragung von Nervenimpulsen wird gestört.

Der Körper schützt sich vor solchen schwerwiegenden Folgen durch die Verwendung eines mehrstufigen Puffersystems. Das wichtigste ist Bicarbonat. Im Blut sind ständig Salze von Kohlensäure und Bicarbonaten vorhanden, die es sofort neutralisieren, wenn der Säuregehalt im Blut zunimmt. Durch die Reaktion entsteht Kohlensäure, die sich in Kohlendioxid und Wasser zersetzt.

Die Konzentration der Blutbicarbonate wird von den Nieren aufrechterhalten, hier findet der umgekehrte Prozess statt: Überschüssige Wasserstoffionen werden im Urin ausgeschieden und Bicarbonat kehrt ins Blut zurück.

Wenn Säuren in erhöhter Menge von außen kommen oder sich im Körper bilden, entsteht eine Azidose. Es ist durch einen Abfall des PH auf 7,35 und darunter gekennzeichnet. Der Grund für die Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts kann die erhöhte Aufnahme von Kohlendioxid in den Körper, Störungen in den Nieren mit Beendigung ihrer Arbeit zur Wiederherstellung der Bicarbonatreserve und die übermäßige Entfernung von Basen durch den Magen-Darm-Trakt sein. Kann Versauerung und verzerrte Stoffwechselprozesse verursachen, in diesem Fall tritt eine metabolische Azidose auf.

Ursachen und Faktoren der Entwicklung

Zur Behandlung von Azidose reicht es nicht aus, die fehlenden Bicarbonate in den Blutkreislauf einzubringen. Darüber hinaus kann ihre Einführung in einigen Fällen gefährlich sein. Um die Azidose zu beseitigen, muss man verstehen, unter welchen Einfluss sie sich zu entwickeln begann.

Mögliche Ursachen für eine metabolische Azidose:

1. Insulinmangel oder schwere Insulinresistenz. Aus diesem Grund erhalten Gewebe keine Nahrung und sind gezwungen, Fette zu verwenden, die zu Säuren abgebaut werden.
2. Erhöhte Bildung von Milchsäure bei Lebererkrankungen, Insulinmangel bei Diabetes, Sauerstoffmangel im Gewebe aufgrund von Erkrankungen der Gefäße, der Lunge und des Herzens.
3. Übermäßiger Alkoholkonsum, begleitet von Erbrechen und anschließender Hungerperiode.
4. Längeres Fasten oder starker Fettüberschuss in der Nahrung.
5. Vergiftung des Körpers bei Verwendung von: Ethylenglykol - Alkohol, einem Bestandteil des Frostschutzmittels; Salicylsäure beträgt mehr als 1,75 g pro kg Gewicht; Methanol.
6. Vergiftung durch Toluoldämpfe, die in Farben, Lacken, Klebstoffen und Lösungsmitteln enthalten sind.
7. Verminderte Nierenglomeruli-Funktion aufgrund von Nephropathie, Pyelonephritis, Nephrosklerose, Behandlung mit bestimmten Arzneimitteln: entzündungshemmende Arzneimittel; Amphotericin ist ein Antimykotikum; Tetracyclin ist ein Antibiotikum; Lithiumpräparate - Psychopharmaka; Acetazolamid (Diacarb); Spironolacton (Veroshpiron) - Diuretika.
8. Verlust von Kohlenwasserstoffen aus dem Magen-Darm-Trakt durch Durchfall, äußere Fisteln.
9. Überdosierung von Metformin, einem Medikament, das bei nicht insulinabhängigem Diabetes verschrieben wird. Einnahme von Metformin bei Patienten mit eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion.
10. Unzureichende Produktion von Aldosteron oder Desoxycorticosteron durch die Nebennierenrinde.
11. Überschüssiges Kalium verletzt seine Ausscheidung durch die Nieren.
12. Verabreichung von Säuren in parenteraler Ernährung oder Ammoniumchlorid zur Linderung von Ödemen.
13. Massive Gewebenekrose aufgrund längerer Kompression, Verbrennungen, Myopathie, trophischen Geschwüren und gangränösen Veränderungen des Diabetes mellitus.

Krankheitsarten

Abhängig von der Ursache der Ansammlung von Säuren im Blut wird die Azidose in folgende Typen unterteilt:

Proximale Azidose - nephrotisches Syndrom, Lebervenenthrombose, Myelom, Zysten, längerer Einsatz von Diuretika, Aldosteronmangel.

Distale Azidose - Pyelonephritis, Nephropathie, Medikamente, die die Urinfiltrationsrate in den Glomeruli beeinflussen können.

Azidose-Typ	Verstoß	Die Gründe
Ketoazidose	Aufgrund des Glukosemangels ist der Körper gezwungen, seinen Bedarf durch den Abbau von Fettsäuren zu decken. Der Prozess geht mit einer verstärkten Bildung von Ketosäuren einher.	Diabetes mellitus: Typ 1 - eine unzureichende Insulindosis oder ein verdorbenes Medikament, Typ 2 - starke Insulinresistenz aufgrund eines langen Fehlens einer Kompensation. Langes Fasten, Alkoholismus.
Laktatazidose	Eine Erhöhung der Konzentration von Milchsäure und Brenztraubensäure. Ihre Bildung wird durch Sauerstoffmangel verstärkt..	Milde Form - nach Belastung der Muskeln, insbesondere bei ungeschulten Menschen. Schwerwiegend - mit Lebererkrankungen, die normalerweise das Blut von Säuren reinigen. Es kann bei Krankheiten beobachtet werden, die zu Sauerstoffmangel führen: Herz-, Lungen-, Gefäß- und Hämoglobinmangel. Die Wahrscheinlichkeit einer Laktatazidose erhöht die unkontrollierte Anwendung von Metformin bei Diabetes.
Nierentubulus	Es werden keine Säuren gebildet. Die Säure steigt aufgrund eines Mangels an Bicarbonaten. Die proximale Azidose ist eine Verletzung der Rückführung von Bicarbonaten in das Blut. Distal - unzureichende Ausscheidung von Wasserstoffionen.
Azidose mit Vergiftung	Ansäuerung durch Zersetzungsprodukte wie Oxalsäure mit Ethylenglykol oder Ameisensäure mit Methanolvergiftung.	Nichtbeachtung der Sicherheitsvorkehrungen bei der Arbeit mit giftigen Substanzen, Verwendung alkoholischer Ersatzgetränke, Überdosierung von Arzneimitteln.

Es gibt auch eine kombinierte Form der Azidose, insbesondere bei Patienten mit chronischen Stoffwechselstörungen. Beispielsweise erhöhen Alkoholkonsum und diabetische Nephropathie das Azidoserisiko aufgrund des hohen Zuckergehalts bei Diabetes erheblich..

Je nach Kompensationsgrad wird die Azidose in drei Formen unterteilt:

• kompensierte Azidose: Symptome sind selten, Säuregehalt liegt nahe an der unteren Normalgrenze, der Zustand ist stabil. Es ist keine besondere Behandlung erforderlich. Es ist erforderlich, die Ursache des Verstoßes zu identifizieren und zu beseitigen.
• subkompensierte Azidose: Grenzzustand, Beobachtung erforderlich;
• dekompensierte Form der metabolischen Azidose - Der pH-Wert des Blutes wird auf lebensbedrohliche Werte gesenkt oder sinkt weiter. Dringender Krankenhausaufenthalt erforderlich, Säurekorrektur mit speziellen Lösungen, in einigen Fällen - Wiederbelebungsmaßnahmen. Unbehandelte, dekompensierte Azidose kann Koma und Tod verursachen.

Kriterien zur Bestimmung des Grads der metabolischen Azidose:

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Kriterium	Vergütung	Unterkompensation	Dekompensation
pH	≈ 7.4	7,29-7,35	Symptome und Anzeichen

Aus pathophysiologischer Sicht ist Azidose ein typischer Prozess, der von allgemeinen Symptomen begleitet wird. Eine kompensierte Azidose kann nur durch eine Veränderung der Zusammensetzung von Blut und Urin erkannt werden. Die Symptome des Patienten hängen zu diesem Zeitpunkt vollständig von der Krankheit ab, die die Säureverschiebung verursacht hat.

Wenn sich der Zustand verschlechtert, tritt das erste häufige Symptom für alle Arten von Azidose auf - vermehrte, schnelle Atmung. Dies erklärt sich aus einem Anstieg des Kohlendioxidgehalts im Blut während der Arbeit der Puffersysteme des Körpers. Wenn der Sauerstoffmangel im Gewebe beginnt, Atemnot auftritt, die Atmung eine pathologische Form annimmt - sie wird laut, die Pausen zwischen den Atemzügen werden verkürzt und verschwinden dann vollständig.

Bei der metabolischen Azidose kommt es zu einem starken Adrenalinstoß und seinen Vorläufern. Daher wird die Arbeit des Herzens beschleunigt, wodurch der Puls schneller wird, die Blutfreisetzung pro Zeiteinheit zunimmt und der Druck steigt. Allmählich verlieren die Proteine ​​der Zellmembranen einige ihrer Funktionen, Wasserstoffionen gelangen in die Zellen und Kalium verlässt sie. Calcium wird aus den Knochen freigesetzt, Hyperkalzämie tritt im Blutkreislauf auf. Aufgrund eines Überschusses an Blutelektrolyten ändern sich die Symptome zum Gegenteil: Druckabfall, Arrhythmie. Solche Anzeichen deuten darauf hin, dass die Azidose in ein schweres Stadium übergegangen ist..

Häufige Symptome sind Erbrechen und Durchfall. Sie werden durch eine Vergiftung mit Ketonen, von außen entnommenen Substanzen oder eine Zunahme des Nerventonus verursacht, was zu einer Zunahme der Arbeit der Verdauungsdrüsen und Krämpfe führt..

Es werden auch Symptome des Zentralnervensystems beobachtet: Der Patient taucht in einen gebrochenen, schläfrigen Zustand ein und fühlt sich lethargisch. Apathie kann sich mit Reizbarkeit und Wut abwechseln. Mit zunehmender Azidose verliert der Patient das Bewusstsein.

Zeichen, die für bestimmte Arten der metabolischen Azidose charakteristisch sind:

• Bei Ketoazidose sind der Geruch von Aceton aus der Haut und aus dem Mund des Patienten, starke Bauchschmerzen und Verspannungen der Bauchdecke typisch. Bei Diabetes mellitus beginnt die Ketoazidose nur mit einem hohen Zuckergehalt, der von Durst, Polyurie und trockenen Schleimhäuten begleitet wird.
• Zu den ersten Anzeichen einer Azidose, die durch die Einnahme von Medikamenten verursacht werden, gehört eine Abnahme ihrer Wirksamkeit.
• Wenn eine metabolische Azidose mit einer schweren Vergiftung einhergeht, kann es bei dem Patienten zu einer ungewöhnlichen Atmung kommen - flach, unregelmäßig;
• Wenn eine Azidose durch eine Nierenerkrankung, insbesondere ein Nierenversagen, verursacht wird, werden häufig Anzeichen einer Hypokalzämie beobachtet: Herzflimmern, Muskelkrämpfe. Der Atem des Patienten kann nach Ammoniak riechen.
• Eine erhöhte Bildung von Milchsäure bei Laktatazidose äußert sich in Schmerzen in den Muskeln, die mit zunehmender Belastung zunehmen. Wenn Lungenprobleme die Ursache für Laktatazidose sind, wird die Haut des Patienten zuerst grau, allmählich rot und schweißbedeckt.

Diagnose einer Azidose

Azidose wird in zwei Stadien diagnostiziert. Zunächst wird festgestellt, ob sich der Säuregehalt des Blutes und seine Art verschieben. Die zweite enthüllt die Ursache, die eine metabolische Azidose verursacht hat.

Der Säure-Base-Zustand oder pH-Wert des Blutes, der Gehalt an Sauerstoff und Kohlendioxid darin kann unter Laborbedingungen unter Verwendung eines Gasanalysators bestimmt werden. Blut wird aus der Arteria radialis entnommen, manchmal aus den Kapillaren am Finger. Die Analyse dauert nicht länger als 15 Minuten.

Um die Art der Azidose zu bestimmen, reichen in den meisten Fällen Studien zum Glukose- und Laktatspiegel im Blut, Ketonkörper im Urin aus:

Diagnose		Analyseergebnisse, mmol / l
		Blutzucker	Ketonkörper	Blutlaktat
Norm		4.1-5.9	nicht gefunden	0,5-2,2
Ketoazidose	mit unkompensiertem Diabetes	> 11	> 1	Norm
	Nicht-Diabetiker	Norm oder etwas höher
Laktatazidose		Norm	Norm	> 2.2

Im Stadium der Behandlung ist es notwendig, die Verletzung, die die Azidose verursacht hat, zu beseitigen. Um dies zu identifizieren, können abhängig von den zuvor beim Patienten diagnostizierten Krankheiten und dem Krankheitsbild viele Studien durchgeführt werden..

Die wichtigsten sind allgemeine und verschiedene biochemische Blutuntersuchungen sowie allgemeine Urinanalysen.

Mögliche Abweichungen:

1. Protein, Nierenepithelzellen, Abgüsse im Urin und ein Anstieg des Blutkreatinins weisen auf Nierenprobleme hin.
2. Zucker im Urin weist auf einen hohen Blutspiegel hin, meistens aufgrund von Diabetes oder einem akuten Stadium der Pankreatitis.
3. Das Wachstum von Blutleukozyten deutet darauf hin, dass eine Azidose aufgrund einer Entzündung und einer Fehlfunktion eines der inneren Organe aufgetreten ist. Neutrophile sind bei bakteriellen Infektionen erhöht, Lymphozyten bei viralen Infektionen.
4. Bei Leberversagen und Leberzirrhose wird eine Zunahme der Bilirubinkonzentration oder eine Abnahme der Blutproteine ​​beobachtet.

Basierend auf den Testergebnissen kann eine Ultraschalluntersuchung, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie vorgeschrieben werden. Der Forschungsumfang wird vom Arzt anhand der vermuteten Ursache der metabolischen Azidose festgelegt.

Behandlungsmethoden

Das erste, was zu tun ist, wenn die oben genannten Symptome auftreten, ist, einen Krankenwagen zu rufen, da die Behandlung der metabolischen Azidose zu Hause unwirksam und tödlich ist. Die oft empfohlene Backpulverbehandlung ist völlig nutzlos. Wenn Natriumcarbonat in den Magen gelangt, wird es durch Magensaft vollständig neutralisiert, kein einziges Gramm kann in das Blut gelangen, daher bleibt sein pH-Wert unverändert.

In einem Krankenhaus zur Behandlung von Azidose versuchen sie zunächst, die Ursache zu beseitigen, die sie verursacht hat. Bei Diabetes wird der Blutzucker mit intravenösem Insulin gesenkt. Bei nicht-diabetischer Ketoazidose können parenterale Ernährung oder Glukosetropfen erforderlich sein. Die Dehydration wird durch volumetrische Verabreichung von Kochsalzlösung beseitigt. Wenn Kalium, wenn es in die Zellen zurückkehrt, im Blut fehlt, wird Kaliumchlorid injiziert. Bei Nierenversagen und Vergiftung mit tödlichen Substanzen wird das Blut mittels Hämodialyse gereinigt.

Die intravenöse Verabreichung von alkalischen Lösungen wird als letzter Ausweg verwendet, da sie die Atmung unterdrücken, den Druck senken und die Wirkung von Insulin verschlechtern können. Im Falle einer Überdosierung kann Alkalose auftreten. Am häufigsten werden Natriumbicarbonat und Trometamol verwendet..

Natriumbicarbonat wird bei schwerer metabolischer Azidose angewendet, wenn der pH-Wert auf 7,1 fällt und der Blutdruck beim Patienten niedrig ist. Es kann auch bei Verlust von Carbonaten durch den Magen-Darm-Trakt und bei Überdosierung angewendet werden. Die erforderliche Menge wird nach der Formel berechnet. Die Lösung wird langsam unter ständiger Kontrolle der Blutzusammensetzung injiziert.

Trometamol kann nicht nur im Blut, sondern auch in den Zellen mehr Wasserstoffionen binden. Dieses Medikament wird in Fällen angewendet, in denen eine anhaltende Azidose für das Herz des Patienten gefährlich sein kann. Voraussetzung für die Verabreichung von Trometamol ist eine normale Nierenfunktion.

Wenn die Behandlung rechtzeitig durchgeführt wurde und Komplikationen vermieden wurden, wird die Azidose am ersten Tag beseitigt und nach einer Woche wird der Patient entlassen.

Diabetische Ketoazidose: Ursachen, Symptome, Behandlung

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation bei Diabetes. Anzeichen und Symptome können Erbrechen, Bauchschmerzen, tiefe Atembeschwerden, vermehrtes Wasserlassen, Schwäche, Verwirrung und manchmal Bewusstlosigkeit sein. Der Atem einer Person kann einen bestimmten Geruch haben. Das Einsetzen der Symptome erfolgt normalerweise schnell.

Was ist diabetische Ketoazidose?

• Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist das Ergebnis einer Dehydration, die mit Insulinmangel, hohem Blutzucker und organischen Säuren, sogenannten Ketonen, verbunden ist.
• Diabetische Ketoazidose ist mit signifikanten Anomalien in der Körperchemie verbunden, die mit einer geeigneten Therapie rückgängig gemacht werden können.
• Diabetische Ketoazidose tritt normalerweise bei Menschen mit Typ-1-Diabetes auf, kann sich aber auch bei Menschen mit Diabetes entwickeln.
• Da Typ-1-Diabetes normalerweise Menschen unter 25 Jahren betrifft, ist diabetische Ketoazidose in dieser Altersgruppe am häufigsten, die Erkrankung kann sich jedoch in jedem Alter entwickeln. Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen.

Ursachen der diabetischen Ketoazidose

Diabetische Ketoazidose tritt auf, wenn eine Person mit Diabetes dehydriert wird. Wenn der Körper auf diese stressige Reaktion reagiert, beginnen Hormone, Muskel-, Fett- und Leberzellen in Glukose (Zucker) und Fettsäuren zu zerlegen, um sie als Kraftstoff zu verwenden. Diese Hormone umfassen Glucagon, Wachstumshormon und Adrenalin. Diese Fettsäuren werden durch einen als Oxidation bezeichneten Prozess in Ketone umgewandelt. Der Körper frisst seine eigenen Muskel-, Fett- und Leberzellen zur Energiegewinnung.

Bei der diabetischen Ketoazidose wechselt der Körper von einem normalen Stoffwechsel (unter Verwendung von Kohlenhydraten als Brennstoff) zu einem Hungerzustand (unter Verwendung von Fett als Brennstoff). Das Ergebnis ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels, da Insulin nicht verfügbar ist, um Glukose zur späteren Verwendung in Zellen zu transportieren. Wenn der Blutzuckerspiegel steigt, können die Nieren den überschüssigen Zucker nicht im Urin halten, was zu vermehrtem Urinieren und Austrocknen führt. Typischerweise verlieren Menschen mit diabetischer Ketoazidose etwa 10% ihrer Körperflüssigkeiten. Mit zunehmendem Wasserlassen ist auch ein signifikanter Verlust an Kalium und anderen Salzen charakteristisch..

Die häufigsten Ursachen für diabetische Ketoazidose bei Menschen mit Diabetes sind:

• Infektionen, die zu Durchfall, Erbrechen und / oder hohem Fieber führen;
• Eine verpasste oder falsche Insulindosis;
• Neu diagnostizierter oder nicht diagnostizierter Diabetes mellitus.

Andere Ursachen für diabetische Ketoazidose sind:

• Herzinfarkt (Herzinfarkt)
• Schlaganfall
• Verletzung
• Stress
• Alkoholmissbrauch
• Drogenmissbrauch
• operativer Eingriff

Nur ein geringer Prozentsatz der Fälle hat keine erkennbare Ursache.

Symptome und Anzeichen einer diabetischen Ketoazidose

Bei einer Person mit diabetischer Ketoazidose können eines oder mehrere der folgenden Symptome auftreten:

• übermäßiger Durst
• häufiges Wasserlassen
• allgemeine Schwäche
• Erbrechen
• Appetitverlust
• Verwirrtheit
• Magenschmerzen
• Atemnot
• Atem von Kussmaul
• kranker Blick
• trockene Haut
• trockener Mund
• erhöhter Puls
• niedriger Blutdruck
• erhöhte Atemfrequenz
• charakteristischer fruchtiger Geruch beim Atmen
• Bewusstlosigkeit (diabetisches ketoazidotisches Koma)

Wann Sie medizinische Hilfe suchen sollten

Wann Sie einen Arzt aufsuchen sollten:

• Wenn Sie an Diabetes leiden, wenden Sie sich an Ihren Arzt, wenn Sie einen sehr hohen Blutzucker (normalerweise mehr als 19 mmol / l) oder einen moderaten Anstieg haben, der nicht auf eine Behandlung zu Hause anspricht.
• Wenn Sie an Diabetes leiden und Erbrechen beginnt.
• Wenn Sie an Diabetes mellitus leiden und Ihre Körpertemperatur hoch ist.
• Wenn Sie sich nicht wohl fühlen, überprüfen Sie Ihren Urinketonspiegel mit hausgemachten Teststreifen. Wenn der Ketonspiegel im Urin mäßig oder hoch ist, wenden Sie sich an Ihren Arzt.

Wann sollten Sie einen Krankenwagen rufen:

Eine Person mit Diabetes sollte in eine Notaufnahme eines Krankenhauses gebracht werden, wenn sie:

• sieht sehr krank aus
• dehydriert
• mit erheblicher Verwirrung
• sehr schwach

Es ist auch dringend erforderlich, einen Krankenwagen zu rufen, wenn eine Person mit Diabetes mellitus:

• Atemnot
• Brustschmerzen
• starke Bauchschmerzen mit Erbrechen
• hohes Fieber (über 38,3 ° C)

Diagnose einer diabetischen Ketoazidose

Die Diagnose einer diabetischen Ketoazidose wird normalerweise gestellt, nachdem der Arzt die Krankengeschichte des Patienten erhalten, eine körperliche Untersuchung durchgeführt und Labortests überprüft hat.

Um eine Diagnose zu stellen, werden Blutuntersuchungen durchgeführt, um den Blutzucker-, Kalium-, Natrium- und andere Elektrolytspiegel zu dokumentieren. Tests auf Ketonspiegel und Nierenfunktion werden normalerweise auch zusammen mit einer Blutprobe durchgeführt (um den pH-Wert des Blutes zu bestimmen)..

Andere Tests können auch verwendet werden, um auf pathologische Zustände zu prüfen, die eine diabetische Ketoazidose verursachen können, basierend auf der Krankengeschichte und den Ergebnissen einer körperlichen Untersuchung. Diese Diagnoseverfahren umfassen:

• Brust Röntgen
• Elektrokardiogramm (EKG)
• Analyse des Urins
• Computertomographie des Gehirns (in einigen Fällen)

Selbsthilfe zu Hause bei diabetischer Ketoazidose

Häusliche Pflege zielt im Allgemeinen darauf ab, diabetische Ketoazidose zu verhindern und einen mäßig hohen bis hohen Blutzuckerspiegel zu senken.

Wenn Sie an Typ-1-Diabetes leiden, sollten Sie Ihren Blutzucker gemäß den Anweisungen Ihres Arztes überwachen. Überprüfen Sie Ihren Blutzucker häufiger, wenn:

• wenn Sie sich schlecht fühlen
• wenn Sie gegen Infektionen kämpfen
• wenn Sie kürzlich eine Krankheit oder Verletzung hatten

Ihr Arzt wird möglicherweise empfehlen, einen leicht hohen Blutzucker mit zusätzlichen Injektionen von kurz wirkendem Insulin zu behandeln. Menschen mit Diabetes sollten zusätzliche Insulininjektionen und eine häufigere Überwachung des Blutzucker- und Urinketonspiegels für die Behandlung zu Hause vorab arrangieren, wenn der Blutzucker zu steigen beginnt.

Achten Sie auf Anzeichen einer Infektion und halten Sie sich gut mit Feuchtigkeit versorgt, indem Sie den ganzen Tag über genügend zuckerfreie Flüssigkeiten trinken.

Behandlung der diabetischen Ketoazidose

Flüssigkeitsersatz und intravenöse Insulinabgabe sind die primären und kritischsten Erstbehandlungen für diabetische Ketoazidose. Diese beiden wichtigen Schritte beseitigen Dehydration, senken den Blutsäurespiegel und stellen das normale Gleichgewicht von Zucker und Elektrolyten wieder her. Flüssigkeit muss mit Bedacht injiziert werden, um übermäßige Geschwindigkeit und große Volumina aufgrund des Risikos eines Hirnödems zu vermeiden. Kalium wird typischerweise zu IV-Kochsalzlösung gegeben, um die Erschöpfung dieses wichtigen Elektrolyten zu korrigieren.

Die Insulinverabreichung sollte nicht verzögert werden - sie sollte als kontinuierliche Infusion (nicht als Bolus - eine große Dosis, die schnell verabreicht wird) verabreicht werden, um die weitere Ketonproduktion zu stoppen und die Gewebefunktion zu stabilisieren, indem Kalium an die Zellen im Körper zurückgegeben wird. Wenn der Blutzucker unter 16 mmol / l gefallen ist, kann Glukose zusammen mit fortgesetztem Insulin verabreicht werden, um eine Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) zu vermeiden..

Personen, bei denen eine diabetische Ketoazidose diagnostiziert wurde, werden normalerweise zur stationären Behandlung ins Krankenhaus eingeliefert und können auf eine Intensivstation eingewiesen werden.

Einige Menschen mit leichter Azidose mit leichtem Flüssigkeits- und Elektrolytverlust, die in der Lage sind, selbst Flüssigkeit zu trinken und medizinische Anweisungen zu befolgen, können sicher zu Hause behandelt werden. Sie müssen jedoch noch überwacht werden. Personen mit Diabetes, bei denen Erbrechen auftritt, sollten zur Nachsorge und Behandlung in ein Krankenhaus oder eine Notaufnahme eingeliefert werden.

In Fällen von leichter Dehydration mit Borderline-diabetischer Ketoazidose können Sie heilen und aus der Notaufnahme nach Hause gehen, wenn Sie vertrauenswürdig sind und die Anweisungen Ihres Arztes befolgen..

Unabhängig davon, ob Sie zu Hause oder im Krankenhaus behandelt werden, ist es wichtig, Ihren Blutzucker- und Urinketonspiegel weiterhin genau zu überwachen. Erhöhter Blutzucker sollte mit zusätzlichen Insulindosen und viel zuckerfreien Flüssigkeiten kontrolliert werden.

Die Langzeitpflege sollte Maßnahmen zur Erzielung einer guten Blutzuckerkontrolle umfassen. Die Pflege umfasst das Screening und die Behandlung von Komplikationen bei Diabetes durch regelmäßige Blutuntersuchungen auf Hämoglobin A1C, Nierenfunktion und Cholesterin sowie jährliche Augenuntersuchungen auf diabetische Retinopathie und regelmäßige Fußuntersuchungen (zur Überprüfung auf Wunden oder Nervenschäden)..

Wie man diabetische Ketoazidose verhindert

Zu den Maßnahmen, die eine Person mit Diabetes ergreifen kann, um die Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose zu verhindern, gehören:

• Engmaschige Überwachung und Kontrolle des Blutzuckers, insbesondere in Zeiten von Infektionen, Stress, Verletzungen oder anderen schweren Krankheiten;
• Zusätzliche Injektionen von Insulin oder anderen Diabetesmedikamenten gemäß den Anweisungen Ihres Arztes;
• So bald wie möglich einen Arzt aufsuchen.

Prognose und Komplikationen der Behandlung

Mit invasiven Behandlungen können die meisten Menschen, die eine diabetische Ketoazidose entwickeln, eine vollständige Genesung erwarten. Todesfälle sind selten (2% der Fälle), können jedoch auftreten, wenn die Krankheit nicht behandelt wird.

Es ist auch möglich, Komplikationen aufgrund von Infektionen, Schlaganfall und Herzinfarkt zu entwickeln. Komplikationen im Zusammenhang mit der Behandlung der diabetischen Ketoazidose umfassen:

• niedriger Blutzucker
• kaliumarm
• Flüssigkeitsansammlung in der Lunge (Lungenödem)
• Anfälle
• Herzinsuffizienz
• Hirnödem

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Diabetische Ketoazidose

Diabetische Ketoazidose ist eine dekompensierte Form von Diabetes mellitus, die mit einem Anstieg des Spiegels von Glukose- und Ketonkörpern im Blut auftritt. Es ist gekennzeichnet durch Durst, vermehrtes Wasserlassen, trockene Haut, Acetongeruch aus dem Mund und Bauchschmerzen. Von der Seite des Zentralnervensystems treten Kopfschmerzen, Lethargie, Reizbarkeit, Schläfrigkeit und Lethargie auf. Ketoazidose wird durch biochemische Blut- und Urintests (Glukose, Elektrolyte, Ketonkörper, CBS) diagnostiziert. Die Hauptbehandlung ist die Insulintherapie, Rehydratisierungsmaßnahmen und die Korrektur pathologischer Veränderungen im Elektrolytstoffwechsel..

Allgemeine Information

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute Störung der Stoffwechselregulationsmechanismen bei Patienten mit Diabetes mellitus, begleitet von Hyperglykämie und Ketonämie. Es ist eine der häufigsten Komplikationen von Diabetes mellitus (DM) in der Endokrinologie. Es wird in etwa 5-8 Fällen pro 1000 Patienten mit Typ-1-Diabetes pro Jahr registriert und steht in direktem Zusammenhang mit der Qualität der medizinischen Versorgung von Patienten mit Diabetes mellitus. Die Sterblichkeitsrate durch ketoazidotisches Koma liegt zwischen 0,5 und 5% und hängt von der Modernität des Krankenhausaufenthaltes des Patienten im Krankenhaus ab. Grundsätzlich tritt diese Komplikation bei Personen unter 30 Jahren auf..

Ursachen der diabetischen Ketoazidose

Der Grund für die Entwicklung einer akuten Dekompensation ist ein absoluter (bei Typ-1-Diabetes mellitus) oder ausgeprägter relativer (bei Typ-2-Diabetes mellitus) Insulinmangel. Ketoazidose kann eine der Varianten der Manifestation von Typ-1-Diabetes bei Patienten sein, die ihre Diagnose nicht kennen und keine Therapie erhalten. Wenn der Patient bereits wegen Diabetes behandelt wird, können folgende Gründe für die Entwicklung einer Ketoazidose vorliegen:

• Unzureichende Therapie. Beinhaltet Fälle von falscher Auswahl der optimalen Insulindosis, vorzeitiger Transfer des Patienten von Tabletten-Antihyperglykämika zu Hormonspritzen, Fehlfunktion der Insulinpumpe oder des Spritzenstifts.
• Nichtbeachtung der Empfehlungen des Arztes. Eine diabetische Ketoazidose kann auftreten, wenn der Patient die Insulindosis basierend auf den glykämischen Spiegeln falsch einstellt. Die Pathologie entwickelt sich durch die Verwendung abgelaufener Medikamente, die ihre medizinischen Eigenschaften verloren haben, durch die Verringerung der Dosierung, den unbefugten Ersatz von Injektionen durch Tabletten oder die vollständige Ablehnung einer antihyperglykämischen Therapie.
• Ein starker Anstieg des Insulinbedarfs. Begleitet in der Regel Erkrankungen wie Schwangerschaft, Stress (insbesondere bei Jugendlichen), Trauma, Infektions- und Entzündungskrankheiten, Herzinfarkte und Schlaganfälle, Begleiterkrankungen endokrinen Ursprungs (Akromegalie, Cushing-Syndrom usw.), chirurgische Eingriffe. Ketoazidose kann durch die Verwendung bestimmter Medikamente verursacht werden, die den Blutzuckerspiegel erhöhen (z. B. Glukokortikosteroide)..

In einem Viertel der Fälle ist es nicht möglich, die Ursache zuverlässig festzustellen. Die Entwicklung einer Komplikation kann mit keinem der provozierenden Faktoren in Verbindung gebracht werden.

Pathogenese

Die Hauptrolle bei der Pathogenese der diabetischen Ketoazidose wird auf den Insulinmangel zurückgeführt. Ohne sie kann Glukose nicht verwendet werden, was zu einer Situation führt, die als "Hunger im Überfluss" bezeichnet wird. Das heißt, es gibt genug Glukose im Körper, aber seine Verwendung ist unmöglich. Gleichzeitig werden Hormone wie Adrenalin, Cortisol, Wachstumshormon, Glucagon und ACTH in den Blutkreislauf freigesetzt, die nur die Glukoneogenese fördern und die Konzentration von Kohlenhydraten im Blut weiter erhöhen. Sobald die Nierenschwelle überschritten wird, gelangt Glukose in den Urin und beginnt, aus dem Körper ausgeschieden zu werden. Damit wird ein erheblicher Teil der Flüssigkeit und der Elektrolyte ausgeschieden.

Durch die Verdickung des Blutes entsteht eine Gewebehypoxie. Es provoziert die Aktivierung der Glykolyse über den anaeroben Weg, wodurch der Laktatgehalt im Blut erhöht wird. Aufgrund der Unmöglichkeit seiner Verwendung entsteht eine Laktatazidose. Kontrainsuläre Hormone lösen den Lipolyseprozess aus. Die Leber erhält eine große Menge an Fettsäuren, die als alternative Energiequelle dienen. Daraus werden Ketonkörper gebildet. Mit der Dissoziation von Ketonkörpern entwickelt sich eine metabolische Azidose..

Einstufung

Je nach Schweregrad des Verlaufs wird die diabetische Ketoazidose in drei Grade unterteilt. Die Bewertungskriterien sind Laborparameter und das Vorhandensein oder Fehlen von Bewusstsein beim Patienten..

• Einfacher Abschluss. Plasmaglucose 13-15 mmol / l, arterieller Blut-pH im Bereich von 7,25 bis 7,3. Serumbicarbonat 15 bis 18 mÄq / l. Das Vorhandensein von Ketonkörpern bei der Analyse von Urin und Blutserum. Der anionische Unterschied ist höher als 10. Keine Bewusstseinsstörung.
• Durchschnittlicher Abschluss. Plasmaglucose im Bereich von 16-19 mmol / l. Der Bereich der arteriellen Blutsäure liegt zwischen 7,0 und 7,24. Serumbicarbonat - 10-15 meq / l. Ketonkörper im Urin, Blutserum ++. Es werden keine Bewusstseinsstörungen oder Schläfrigkeit festgestellt. Anionischer Unterschied mehr als 12.
• Schwerer Abschluss. Die Plasmaglukose liegt über 20 mmol / l. Der arterielle Blutsäureindex beträgt weniger als 7,0. Serumbicarbonat weniger als 10 meq / l. Ketonkörper in Urin und Blutserum +++. Der anionische Unterschied übersteigt 14. Es gibt Bewusstseinsstörungen in Form von Stupor oder Koma.

Symptome einer diabetischen Ketoazidose

DKA ist nicht durch plötzliche Entwicklung gekennzeichnet. Pathologiesymptome treten normalerweise innerhalb weniger Tage auf, in Ausnahmefällen ist ihre Entwicklung innerhalb eines Zeitraums von bis zu 24 Stunden möglich. Die Ketoazidose bei Diabetes durchläuft die Stadien des Präkoms, beginnend mit dem ketoazidotischen Koma und dem vollständigen ketoazidotischen Koma.

Die ersten Beschwerden des Patienten, die auf einen Zustand des Präkoms hinweisen, sind unstillbarer Durst und häufiges Wasserlassen. Der Patient ist besorgt über trockene Haut, deren Peeling und ein unangenehmes Gefühl der Hautstraffung. Wenn die Schleimhäute austrocknen, treten Beschwerden über Brennen und Juckreiz in der Nase auf. Wenn sich über einen langen Zeitraum eine Ketoazidose entwickelt, ist ein schwerer Gewichtsverlust möglich. Schwäche, Müdigkeit, Leistungsverlust und Appetit sind typische Beschwerden bei Patienten mit Präkoma..

Das beginnende ketoazidotische Koma wird von Übelkeit und Erbrechen begleitet, die keine Linderung bringen. Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis) sind möglich. Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Schläfrigkeit und Lethargie weisen auf eine Beteiligung des Zentralnervensystems am pathologischen Prozess hin. Die Untersuchung des Patienten ermöglicht es, das Vorhandensein von Acetongeruch aus der Mundhöhle und einen bestimmten Atemrhythmus (Kussmaul-Atmung) festzustellen. Tachykardie und arterielle Hypotonie werden festgestellt. Ein vollständiges ketoazidotisches Koma geht mit Bewusstlosigkeit, verminderter oder vollständiger Abwesenheit von Reflexen und starker Dehydration einher.

Komplikationen

Diabetische Ketoazidose kann zur Entwicklung eines Lungenödems führen (hauptsächlich aufgrund einer falsch ausgewählten Flüssigkeitstherapie). Eine arterielle Thrombose mit verschiedenen Lokalisationen ist aufgrund eines übermäßigen Flüssigkeitsverlusts und einer erhöhten Blutviskosität möglich. In seltenen Fällen entwickelt sich ein Hirnödem (es tritt hauptsächlich bei Kindern auf, oft tödlich). Aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens bilden sich Schockreaktionen (Azidose, die mit einem Myokardinfarkt einhergeht, trägt zu deren Entwicklung bei). Bei einem langen Aufenthalt im Koma ist es unmöglich, die Hinzufügung einer Sekundärinfektion auszuschließen, meist in Form einer Lungenentzündung.

Diagnose

Die Diagnose einer Ketoazidose bei Diabetes kann eine Herausforderung sein. Patienten mit Symptomen von Peritonitis, Übelkeit und Erbrechen gehen häufig eher in chirurgische Abteilungen als in die Endokrinologie. Um eine nicht zum Kern gehörende Krankenhauseinweisung des Patienten zu vermeiden, werden die folgenden diagnostischen Maßnahmen durchgeführt:

• Rücksprache mit einem Endokrinologen oder Diabetologen. An der Rezeption beurteilt der Spezialist den Allgemeinzustand des Patienten, klärt die Beschwerden, wenn das Bewusstsein erhalten bleibt. Die Erstuntersuchung liefert Informationen über die Dehydration der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, eine Abnahme des Weichteilturgors und das Vorliegen eines Abdomensyndroms. Die Untersuchung zeigt Hypotonie, Anzeichen von Bewusstseinsstörungen (Schläfrigkeit, Lethargie, Beschwerden über Kopfschmerzen), den Geruch von Aceton und Kussmaul-Atmung.
• Laborforschung. Bei Ketoazidose liegt die Glukosekonzentration im Blutplasma über 13 mmol / l. Das Vorhandensein von Ketonkörpern und Glukosurie wird im Urin des Patienten bestimmt (die Diagnose wird mit speziellen Teststreifen durchgeführt). Eine Blutuntersuchung zeigt eine Abnahme des Säureindex (weniger als 7,25), Hyponatriämie (weniger als 135 mmol / l) und Hypokaliämie (weniger als 3,5 mmol / l), Hypercholesterinämie (mehr als 5,2 mmol / l), eine Zunahme der Plasmaosmolarität (mehr) 300 mOsm / kg), was die Anionendifferenz erhöht.

Das EKG ist wichtig, um einen Myokardinfarkt auszuschließen, der aus Elektrolytstörungen resultieren kann. Eine Röntgenaufnahme der Brust ist erforderlich, um eine Infektion der sekundären Atemwege auszuschließen. Die Differentialdiagnose des diabetischen ketoazidotischen Komas wird mit Milchsäurekoma, hypoglykämischem Koma und Urämie durchgeführt. Die Differentialdiagnose mit hyperosmolarem Koma ist selten von klinischer Bedeutung, da die Prinzipien der Behandlung von Patienten ähnlich sind. Wenn es unmöglich ist, die Ursache für Bewusstlosigkeit bei Patienten mit Diabetes mellitus schnell festzustellen, wird die Verabreichung von Glukose empfohlen, um die viel häufiger auftretende Hypoglykämie zu stoppen. Die rasche Verbesserung oder Verschlechterung des Zustands einer Person vor dem Hintergrund der Glukoseverabreichung ermöglicht es, die Ursache für Bewusstlosigkeit festzustellen.

Behandlung der diabetischen Ketoazidose

Die Behandlung eines ketoazidotischen Zustands erfolgt nur in einem Krankenhaus mit der Entwicklung eines Komas - auf einer Intensivstation. Bettruhe wird empfohlen. Die Therapie besteht aus folgenden Komponenten:

• Insulintherapie. Es ist obligatorisch, die Dosis des Hormons anzupassen oder die optimale Dosierung für den primär diagnostizierten Diabetes mellitus auszuwählen. Die Behandlung sollte von einer ständigen Überwachung des Glykämie- und Ketonämie-Spiegels begleitet werden.
• Infusionstherapie. Es wird in drei Hauptbereichen durchgeführt: Rehydratation, Korrektur von CBS und Elektrolytstörungen. Es wird intravenös Natriumchlorid, Kaliumpräparate und Natriumbicarbonat verabreicht. Ein früher Start wird empfohlen. Die Menge der injizierten Lösung wird unter Berücksichtigung des Alters und des Allgemeinzustands des Patienten berechnet.
• Behandlung von Begleiterkrankungen. Der Zustand eines Patienten mit DKA kann durch gleichzeitige Herzinfarkte, Schlaganfälle und Infektionskrankheiten verschlimmert werden. Zur Behandlung von infektiösen Komplikationen ist eine Antibiotikatherapie bei Verdacht auf Gefäßunfälle eine thrombolytische Therapie angezeigt.
• Überwachung der Vitalfunktionen. Kontinuierliche Elektrokardiographie, Pulsoximetrie, Beurteilung von Glukose- und Ketonkörpern werden durchgeführt. Die Überwachung erfolgt zunächst alle 30-60 Minuten und nach Verbesserung des Zustands des Patienten alle 2-4 Stunden am nächsten Tag.

Heute laufen Entwicklungen, um die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von DKA bei Patienten mit Diabetes mellitus zu verringern (Insulinpräparate werden in Tablettenform entwickelt, Methoden zur Arzneimittelabgabe in den Körper werden verbessert, Methoden werden gesucht, die ihre eigene Hormonproduktion wiederherstellen)..

Prognose und Prävention

Mit einer rechtzeitigen und wirksamen Therapie in einem Krankenhaus kann die Ketoazidose gestoppt werden, die Prognose ist günstig. Mit einer Verzögerung bei der medizinischen Versorgung wird die Pathologie schnell zum Koma. Die Mortalität beträgt 5% und bei Patienten über 60 Jahren bis zu 20%..

Die Grundlage für die Prävention von Ketoazidose ist die Aufklärung von Patienten mit Diabetes. Die Patienten sollten mit den Symptomen von Komplikationen vertraut gemacht, über die Notwendigkeit der korrekten Verwendung von Insulin und Geräten zur Verabreichung informiert und in den Grundlagen der Kontrolle des Blutzuckerspiegels geschult werden. Eine Person sollte sich ihrer Krankheit so gut wie möglich bewusst sein. Es wird empfohlen, dass Sie einen gesunden Lebensstil pflegen und eine von einem Endokrinologen ausgewählte Diät einhalten. Wenn sich die Symptome einer diabetischen Ketoazidose entwickeln, muss ein Arzt konsultiert werden, um negative Folgen zu vermeiden..

Ketoazidose und ketoazidotisches Koma bei Diabetes mellitus

Es ist mittlerweile allgemein anerkannt, dass die Lebenserwartung von Patienten mit Diabetes mellitus (DM) hauptsächlich durch späte vaskuläre Komplikationen der Krankheit bestimmt wird. Gleichzeitig stellen akute Komplikationen der Krankheit - hyperglykämische (ketoazidotische, hyperosmolare, hyperlaktazidämische) und hypoglykämische Koma - eine ernsthafte Bedrohung für ihr Leben dar..

Die Mortalität durch diabetisches ketoazidotisches Koma beträgt heute 5 bis 14%, das hyperosmolare Koma 40 bis 60%, das laktazidämische Koma 30 bis 90% und das hypoglykämische Koma 3 bis 4%. Und dies trotz der Tatsache, dass Fortschritte bei der Behandlung von Diabetes, die rechtzeitige Diagnose, die Aufklärung der Patienten und die Einführung von Selbstkontrollprinzipien in die Praxis zu einer Verringerung der Häufigkeit von Koma und Mortalität geführt haben. Insbesondere das Todesrisiko steigt bei älteren Patienten und bei Vorliegen schwerer interkurrenter Erkrankungen, die als Faktoren diese Komplikationen hervorrufen..

Eine rechtzeitige Diagnose und eine angemessene Notfallversorgung können die Häufigkeit von Todesfällen bei der Entwicklung akuter Komplikationen bei Diabetes erheblich verringern. In dieser Hinsicht sollte ein Arzt jeder Fachrichtung mit den Besonderheiten der Entwicklung akuter Komplikationen von Diabetes mellitus, ihrer Klinik, Diagnostik und modernen therapeutischen Taktiken vertraut sein, da wir in der Praxis häufig mit Manifestationen einer Dekompensation von Diabetes mellitus, einschließlich akuter, umgehen müssen.

Die häufigsten akuten Komplikationen bei Diabetes sind hypoglykämische Erkrankungen und Koma. Dies sind lebensbedrohliche Zustände, die entstehen, wenn der Blutzuckerspiegel schnell sinkt. Etwa 5-10% der Menschen mit Diabetes mellitus haben mindestens eine schwere Hypoglykämie pro Jahr.

Hyperglykämisches (diabetisches) Koma kann sich in 3 Varianten entwickeln:

1. Ketoazidotisches Koma.
2. Hyperosmolares Koma.
3. Hyperlaktacidämisches (Milchsäure-) Koma.

Neben der Tatsache, dass diese Komas ihre eigenen klinischen Merkmale aufweisen, unterscheiden sie sich auch in den Laborzeichen: Grad der Hyperglykämie, Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Hyperketonämie, Hyperlaktazidämie, Tiefe der Verletzungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und des Säure-Base-Gleichgewichts. Bei der Bildung dieser oder jener Art von diabetischem Koma spielt der provozierende Faktor, das Alter der Patienten, interkurrente Krankheiten eine bedeutende Rolle, aber die Art des Diabetes mellitus ist entscheidend für das Vorhandensein eines absoluten oder relativen Insulinmangels.

Das ketoazidotische Koma, die häufigste Variante des diabetischen Komas, verkompliziert häufiger den Verlauf des Typ-1-Diabetes mellitus (DM-1), kann jedoch auch beim Typ-2-Diabetes mellitus (DM-2) diagnostiziert werden. In Russland beträgt die Inzidenz von diabetischer Ketoazidose und ketoazidotischem Koma mit T1DM 0,2 bis 0,26, wobei T2DM - 0,07 Fälle pro Patient und Jahr. Bis zu 20-30% der Patienten mit DM-1 werden zu Beginn der Krankheit in einem Zustand diabetischer Ketoazidose oder Koma in Krankenhäuser gebracht.

Andere Arten von diabetischem Koma (hyperosmolar, hyperlaktacidämisch) sind etwa zehnmal seltener als ketoazidotisches Koma, aber selbst bei richtiger Behandlung gehen sie mit einer hohen Sterblichkeitsrate einher. Sie entwickeln sich hauptsächlich bei Menschen über 50 Jahren, die an DM-2 leiden.

Diabetische Ketoazidose

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine lebensbedrohliche akute metabolische Dekompensation von Patienten mit Diabetes, die durch einen fortschreitenden Insulinmangel verursacht wird und sich in einem starken Anstieg des Glukosespiegels und der Konzentration von Ketonkörpern im Blut sowie in der Entwicklung einer metabolischen Azidose äußert.

Die pathophysiologische Essenz davon ist ein fortschreitender Insulinmangel, der schwere Störungen in allen Arten des Stoffwechsels verursacht, deren Kombination die Schwere des Allgemeinzustands, das Auftreten und Fortschreiten von funktionellen und strukturellen Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren, der Leber, des Zentralnervensystems (ZNS) mit Bewusstseinsdepression bestimmt bis es vollständig verloren ist - Koma, das mit dem Leben unvereinbar sein kann. Somit sterben mehr als 16% der Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus genau an Ketoazidose oder ketoazidotischem Koma..

Stoffwechselstörungen, die einer diabetischen Dekompensation mit einem Ergebnis bei Ketoazidose zugrunde liegen, können unterschiedlich schwer sein, und dies wird zunächst durch das Stadium bestimmt, in dem der Patient medizinische Hilfe sucht.

Das erste Stadium von Stoffwechselstörungen, bei dem der Glukosegehalt im Blut und Urin signifikant ansteigt und der Patient klinische Symptome von Hyperglykämie und Glukosurie entwickelt, wird als Stadium der Dekompensation von Stoffwechselprozessen definiert.

Mit fortschreitender Dekompensation des Diabetes mellitus tritt dann die Entwicklung des sogenannten ketoazidotischen Zyklus auf. Das erste Stadium dieses Zyklus ist die Ketose (kompensierte Ketoazidose), wenn mit fortschreitenden Stoffwechselstörungen die Konzentration der Acetonkörper im Blut zunimmt und Acetonurie auftritt. Anzeichen einer Vergiftung sind in diesem Stadium normalerweise nicht vorhanden oder minimal..

Das zweite Stadium ist die Ketoazidose (dekompensierte Azidose), bei der Stoffwechselstörungen so stark zunehmen, dass Symptome einer schweren Vergiftung mit Bewusstseinsdepression in Form von Dummheit oder Verwirrung und einem charakteristischen Krankheitsbild mit ausgeprägten Laborveränderungen auftreten: eine scharf positive Reaktion auf Aceton im Urin, hoher Blutzucker usw.

Das dritte Stadium ist das Präkom (schwere Ketoazidose), das sich vom vorherigen Stadium durch eine stärkere Bewusstseinsdepression (zu Stupor), schwerere klinische und Laborstörungen sowie eine schwerere Vergiftung unterscheidet.

Die vierte Stufe - das Koma selbst - vervollständigt den ketoazidotischen Zyklus. Dieses Stadium ist gekennzeichnet durch ein extremes Maß an Störungen aller Arten des Austauschs mit Bewusstlosigkeit und Lebensgefahr..

In der Praxis ist es oft schwierig, zwischen den Stadien des ketoazidotischen Zyklus, insbesondere den letzten beiden Stadien, zu unterscheiden, und daher werden in der Literatur manchmal ausgeprägte akute Stoffwechselstörungen mit hoher Glykämie, Ketonurie und Azidose, unabhängig vom Grad der Bewusstseinsstörung, mit dem Begriff "diabetische Ketoazidose" kombiniert..

Ätiologie und Pathogenese

Der häufigste Grund für die Entwicklung einer Ketoazidose bei Diabetikern ist eine Verletzung des Behandlungsschemas: Überspringen oder unbefugte Absage von Insulininjektionen. Besonders oft machen Patienten diesen Fehler, wenn sie keinen Appetit haben, Übelkeit, Erbrechen und eine Erhöhung der Körpertemperatur auftreten.

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus wird häufig festgestellt, dass die Einnahme von tablettierten zuckersenkenden Arzneimitteln viele Monate und sogar viele Jahre lang unterbrochen wird. Die zweithäufigste Ursache für Ketoazidose sind akute entzündliche Erkrankungen oder die Verschlimmerung chronischer Krankheiten sowie Infektionskrankheiten. Oft gibt es eine Kombination dieser beiden Gründe..

Eine der häufigsten Ursachen für Ketoazidose ist ein vorzeitiger Arztbesuch mit der Manifestation von CD-1. Bei 20% der Patienten, bei denen Typ-1-Diabetes auftritt, besteht ein Bild von Ketoazidose. Zu den häufigsten Ursachen für die Dekompensation von Diabetikern zählen Ernährungsstörungen, Alkoholmissbrauch und Fehler bei der Verabreichung einer Insulindosis.

Grundsätzlich können Krankheiten und Zustände, die mit einem starken Anstieg der Konzentration von Gegeninsulinhormonen einhergehen, zur Dekompensation von Diabetes und zur Entwicklung von Ketoazidose führen. Unter ihnen sind Operationen, Trauma, die 2. Hälfte der Schwangerschaft, Gefäßunfälle (Myokardinfarkt, Schlaganfall), die Verwendung von Insulinantagonisten (Glukokortikoide, Diuretika, Sexualhormone) und andere zu beachten - dies sind weniger häufige Ursachen für Ketoazidose.

Bei der Pathogenese der Ketoazidose (Abb. 16.1) spielt ein starker Insulinmangel eine führende Rolle, der zu einer Abnahme der Glukoseverwertung durch insulinabhängige Gewebe und damit zu einer Hyperglykämie führt. Energie "Hunger" in diesen Geweben ist der Grund für einen starken Anstieg des Blutes aller Counterinsulinhormone (Glucagon, Cortisol, Adrenalin, adrenocorticotropes Hormon - ACTH, Wachstumshormon - STH), unter deren Einfluss Glukoneogenese, Glykogenolyse, Proteolyse und Lipolyse stimuliert werden. Die Aktivierung der Glukoneogenese infolge eines Insulinmangels führt zu einer Überproduktion von Glukose durch die Leber und einer erhöhten Zufuhr von Glukoneogenese ins Blut.

Abbildung 16.1. Pathogenese des ketoazidotischen Komas

Daher sind die Glukoneogenese und die beeinträchtigte Glukoseverwertung durch Gewebe die wichtigsten Ursachen für eine schnell zunehmende Hyperglykämie. Gleichzeitig hat die Ansammlung von Glukose im Blut eine Reihe negativer Folgen. Erstens erhöht eine Hyperglykämie die Plasmaosmolarität signifikant. Aufgrund dessen beginnt sich die intrazelluläre Flüssigkeit in das Gefäßbett zu bewegen, was letztendlich zu einer starken Dehydration der Zellen und einer Verringerung des Elektrolytgehalts in der Zelle, hauptsächlich der Kaliumionen, führt.

Zweitens verursacht eine Hyperglykämie, sobald die Nierenpermeabilitätsschwelle für Glukose überschritten wird, eine Glukosurie, und letztere - die sogenannte osmotische Diurese -, wenn die Nierentubuli aufgrund der hohen Osmolarität des Primärurins nicht mehr Wasser und damit freigesetzte Elektrolyte resorbieren. Diese stunden- und tagelangen Störungen verursachen schließlich eine schwere allgemeine Dehydration mit Elektrolytstörungen, Hypovolämie mit signifikanter Verdickung des Blutes, eine Erhöhung seiner Viskosität und die Fähigkeit zum Thrombus. Dehydration und Hypovolämie führen zu einer Abnahme des zerebralen, renalen, peripheren Blutflusses und damit zu einer schweren Hypoxie aller Gewebe.

Eine Abnahme der Nierenperfusion und damit der glomerulären Filtration führt zur Entwicklung von Oligo- und Anurie, was zu einem terminalen raschen Anstieg der Blutzuckerkonzentration führt. Die Hypoxie peripherer Gewebe fördert die Aktivierung der Prozesse der anaeroben Glykolyse in ihnen und einen allmählichen Anstieg des Laktatspiegels. Der relative Mangel an Laktatdehydrogenase mit Insulinmangel und die Unmöglichkeit einer vollständigen Laktatverwertung im Masernzyklus sind die Ursache für eine Laktatazidose bei Dekompensation von Typ-1-Diabetes mellitus.

Die zweite Richtung von Stoffwechselstörungen, die durch Insulinmangel verursacht werden, ist mit einer übermäßigen Ansammlung von Ketonkörpern im Blut verbunden. Die Aktivierung der Lipolyse im Fettgewebe unter Einwirkung von Counterinsulinhormonen führt zu einem starken Anstieg der Konzentration an freien Fettsäuren (FFA) im Blut und zu deren erhöhter Versorgung der Leber. Erhöhte Oxidation von FFA als Hauptenergiequelle bei Insulinmangel und Grund für die Anreicherung von Nebenprodukten ihres Zerfalls - "Ketonkörper" (Aceton, Acetessigsäure und B-Hydroxybuttersäure).

Der rasche Anstieg der Konzentration von Ketonkörpern im Blut ist nicht nur auf ihre erhöhte Produktion zurückzuführen, sondern auch auf eine Abnahme ihrer peripheren Ausnutzung und Urinausscheidung aufgrund der Oligurie, die sich vor dem Hintergrund der Dehydration entwickelt. Acetessigsäure und B-Hydroxybuttersäure dissoziieren unter Bildung freier Wasserstoffionen. Unter Bedingungen der Dekompensation von Diabetes mellitus übersteigen die Produktion von Ketonkörpern und die Bildung von Wasserstoffionen die Pufferkapazität von Geweben und Körperflüssigkeiten, was zur Entwicklung einer schweren metabolischen Azidose führt, die sich klinisch in einer toxischen Kussmaul-Atmung aufgrund einer Reizung des Atmungszentrums mit sauren Produkten, Abdomensyndrom, manifestiert.

Daher sind Hyperglykämie mit einem Komplex von 82% Elektrolytstörungen und Ketoazidose die führenden metabolischen Syndrome, die der Pathogenese des ketoazidotischen Komas zugrunde liegen. Aufgrund dieser Syndrome entwickeln sich viele sekundäre Stoffwechsel-, Organ- und Systemstörungen, die den Schweregrad der Erkrankung und die Prognose des Patienten bestimmen. Ein wichtiger Bestandteil von Stoffwechselstörungen bei diabetischer Ketoazidose ist die Hypokaliämie, die Herzerkrankungen (Tachykardie, verminderte Kontraktilität des Myokards, verminderte oder negative T-Welle im EKG), Magen-Darm-Beschwerden (verminderte Peristaltik, spastische Kontraktion der glatten Muskeln) und andere Störungen verursacht und zum Ödem der Substanz beiträgt Gehirn.

Zusätzlich zur Kaliumurie ist die intrazelluläre Hypokaliämie bei Ketoazidose auf eine Abnahme der Aktivität der K-ATPase sowie auf eine Azidose zurückzuführen, bei der Kaliumionen innerhalb der Zelle gegen Wasserstoffionen ausgetauscht werden. Gleichzeitig können die Anfangswerte von Kalium unter Bedingungen einer Blutverdickung und einer beeinträchtigten Nierenausscheidung bei Oligurie normal sein und sogar erhöht werden. Bereits 2-3 Stunden nach Therapiebeginn vor dem Hintergrund der Insulinverabreichung, Rehydratation, zeigt sich jedoch ein reduzierter Kaliumgehalt im Blutplasma..

Die empfindlichsten gegenüber den aufgeführten zahlreichen schweren Stoffwechselstörungen des Zentralnervensystems. Die Störung der Ketoazidose des Bewusstseins schreitet mit zunehmenden Stoffwechselstörungen fort und ist multikausaler Natur. Hyperosmolarität und die damit verbundene Dehydration von Gehirnzellen sind für die Unterdrückung des Bewusstseins von großer Bedeutung. Darüber hinaus spielt eine schwere zerebrale Hypoxie, die durch eine Abnahme des zerebralen Blutflusses, eine Zunahme des glykosylierten Hämoglobins, eine Abnahme des 2,3-Diphosphoglycerats in Erythrozyten sowie durch Intoxikation, Hypokaliämie und disseminierte intravaskuläre Koagulation verursacht wird, eine wichtige Rolle.

Die metabolische Azidose trägt ebenfalls zum Prozess der Bewusstseinsdepression bei, ist jedoch nur dann die direkte Ursache für die Entwicklung des Komas, wenn im Zentralnervensystem eine Azidose auftritt. Tatsache ist, dass physiologische Mechanismen wie die Hyperventilation der Atemwege, eine Abnahme des zerebralen Blutflusses und die Puffereigenschaften von Nervenzellen die Stabilität des zerebralen Säure-Base-Gleichgewichts auch bei einer signifikanten Abnahme des Blutplasma-pH-Werts für lange Zeit gewährleisten können. Somit tritt die Verletzung des Säure-Base-Gleichgewichts im Zentralnervensystem in der letzten Runde mit einer starken Abnahme des Blut-pH auf, nachdem Kompensationsmechanismen wie Hyperventilation und die Puffereigenschaften von Liquor cerebrospinalis und Neuronen erschöpft sind..

Klinik

Das ketoazidotische Koma ist das Endstadium des sogenannten ketoazidotischen Zyklus, dessen Entwicklung die Stadien der Ketose, Ketoazidose und des Präkoms vorausgehen. Jedes der nachfolgenden Stadien unterscheidet sich vom vorherigen durch die Verschlimmerung von Stoffwechselstörungen, eine Zunahme der Schwere klinischer Manifestationen, den Grad der Bewusstseinsdepression und damit die Schwere des Allgemeinzustands des Patienten.

Ein ketoazidotisches Koma entwickelt sich allmählich, normalerweise über mehrere Tage. Bei Vorliegen einer schweren Begleitinfektion kann der Zeitpunkt für seine Entwicklung jedoch kürzer sein - 12 bis 24 Stunden.

Frühe Anzeichen für den Beginn der DM-Dekompensation, die den Zustand der Ketose charakterisieren, sind klinische Symptome wie zunehmende Trockenheit der Schleimhäute und der Haut, Durst, Polyurie, Schwäche, verminderter Appetit, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit und ein leichter Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft. Manchmal haben Diabetiker möglicherweise keine ausgeprägten Veränderungen des allgemeinen Wohlbefindens (selbst bei mäßigen Anzeichen einer Hyperglykämie), und die Grundlage für die Entstehung einer Ketose kann in diesem Fall eine positive Reaktion auf Aceton im Urin (Ketonurie) sein..

Wenn solche Patienten nicht medizinisch versorgt werden, treten Stoffwechselstörungen auf. Die oben beschriebenen klinischen Symptome werden durch Symptome einer Vergiftung und Azidose ergänzt, die als Stadium der Ketoazidose definiert sind.

Die in diesem Stadium zum Ausdruck gebrachten Symptome einer allgemeinen Dehydration äußern sich in Trockenheit der Schleimhäute, der Zunge, der Haut, einem verminderten Muskeltonus und Hautturgor, einer Tendenz zur arteriellen Hypotonie, Tachykardie, Oligurie, Anzeichen einer Blutverdickung (erhöhter Hämatokrit, Leukozytose, Erythrämie). Die durch Ketoazidose verursachte zunehmende Vergiftung führt bei den meisten Patienten zu Übelkeit und Erbrechen; Letzteres wird von Stunde zu Stunde häufiger, erhält einen unbezwingbaren Charakter, der die allgemeine Dehydration verschlimmert. Erbrechen bei Ketoazidose hat oft eine blutbraune Färbung, die von Ärzten fälschlicherweise als Erbrechen von "Kaffeesatz" angesehen wird..

Mit fortschreitender Ketoazidose wird die Atmung schnell, laut und tief (Kussmaul-Atmung), während der Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft deutlich wird. Charakterisiert durch das Auftreten von diabetischem Erröten im Gesicht in diesem Stadium aufgrund paretischer Ausdehnung der Kapillaren. Bei den meisten Patienten werden bereits in diesem Stadium Bauchstörungen festgestellt, die einem Bild eines "akuten Abdomens" ähneln: Bauchschmerzen unterschiedlicher Intensität, häufiger diffuser Natur, Muskelspannung der Bauchdecke (Pseudoperitonitis).

Der Ursprung dieser Symptome ist mit einer Reizung des Peritoneums, "solaren" Plexusketonkörpern, Dehydration, Elektrolytstörungen, Darmparese und kleinen punktförmigen Blutungen im Peritoneum verbunden. Bauchschmerzen und Muskelabwehr in Kombination mit Übelkeit, Erbrechen und Veränderungen des allgemeinen Blutbildes (Leukozytose) bei Ketoazidose können mit einer akuten chirurgischen Pathologie verwechselt werden und (mit einer Gefahr für das Leben des Patienten) medizinische Fehler verursachen.

Die Unterdrückung des Bewusstseins im Stadium der Ketoazidose ist gekennzeichnet durch Betäubung, schnelle Erschöpfung, Gleichgültigkeit gegenüber der Umwelt und Verwirrung.

Das Präkom unterscheidet sich vom vorherigen Stadium durch eine ausgeprägtere Bewusstseinsdepression sowie durch auffälligere Symptome von Dehydration und Intoxikation. Unter dem Einfluss zunehmender Stoffwechselstörungen wird Stupor durch Stupor ersetzt. Klinisch manifestiert sich Stupor in tiefem Schlaf oder Unempfindlichkeit. Das Endstadium der zunehmenden Depression des Zentralnervensystems ist ein Koma, das durch eine völlige Bewusstlosigkeit gekennzeichnet ist. Eine objektive Untersuchung zeigt eine tiefe, häufige und laute Atmung mit einem stechenden Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft. Das Gesicht ist normalerweise blass, mit einem Erröten auf den Wangen (Rubeosis). Es treten Anzeichen einer Dehydration auf (in schweren Fällen verlieren Patienten aufgrund einer Dehydration bis zu 10-12% ihres Körpergewichts).

Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute sind trocken, die Zunge ist trocken und mit einer braunen Beschichtung überzogen. Der Turgor des Gewebes und der Tonus der Augäpfel und Muskeln sind stark reduziert. Häufiger, schwach füllender Puls, verminderter Blutdruck, Oligurie oder Anurie. Empfindlichkeit und Reflexe werden je nach Tiefe des Komas verringert oder fallen aus. Die Pupillen sind in der Regel gleichmäßig eingeengt. Die Leber ragt in der Regel deutlich unter dem Rand des Rippenbogens hervor.

Abhängig von der Dominanz im klinischen Bild der Läsion eines der aufgeführten Systeme: Herz-Kreislauf, Verdauungsorgane, Nieren, Zentralnervensystem - werden vier klinische Formen des ketoazidotischen Komas unterschieden:

1. Herz-Kreislauf, wenn die häufigste klinische Manifestation ein schwerer Kollaps mit einer signifikanten Abnahme des arteriellen und venösen Drucks ist. Besonders häufig entwickelt sich bei dieser Art von Koma eine Thrombose des Herzkranzgefäßes (mit der Entwicklung eines Myokardinfarkts), der Lungengefäße, der Gefäße der unteren Extremitäten und anderer Organe.
2. Gastrointestinal, bei wiederholtem Erbrechen, starken Bauchschmerzen mit Muskelverspannungen der vorderen Bauchwand und Symptomen einer Reizung des Peritoneums sowie einer neutrophilen Leukozytose ahmen eine Vielzahl von akuten chirurgischen gastrointestinalen Pathologien nach: akute Blinddarmentzündung, Cholezystitis, Pankreatitis, Darmverschluss, Darmverschluss Schiffe.
3. Nieren, gekennzeichnet durch einen Symptomkomplex des akuten Nierenversagens. Gleichzeitig werden Hyperazotämie, Veränderungen in der allgemeinen Urinanalyse (Proteinurie, Zylindrurie usw.) und Anurie exprimiert.
4. Enzephalopathisch, normalerweise bei älteren Menschen mit zerebraler Atherosklerose beobachtet.

Chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz wird durch Dehydration, beeinträchtigte Mikrozirkulation und Azidose verschlimmert. Dies äußert sich nicht nur in allgemeinen zerebralen Symptomen, sondern auch in Symptomen einer fokalen Hirnschädigung: Hemiparese, Reflexasymmetrie und Auftreten pyramidaler Symptome. In dieser Situation ist es sehr schwierig, eindeutig zu erklären, ob das Koma die Entwicklung von fokalen zerebralen Symptomen verursacht hat oder ob der Schlaganfall eine Ketoazidose verursacht hat..

Diagnose und Differentialdiagnose

Darüber hinaus sollte der Geruch von Aceton in der Ausatemluft den Arzt glauben lassen, dass der Patient genau eine Ketoazidose als Ursache für die bestehende metabolische Azidose hat. Eine metabolische Azidose kann durch Laktatazidose, Urämie, Alkoholvergiftung, Vergiftung mit Säuren, Methanol, Ethylenglykol, Paraldehyd, Salicylaten verursacht werden, aber diese Zustände gehen nicht mit einer derart ausgeprägten Dehydration und einem signifikanten Verlust des Körpergewichts einher.

Ein Patient mit der Diagnose einer Ketoazidose oder eines ketoazidotischen Komas wird sofort zur endokrinologischen, therapeutischen und Intensivstation transportiert. Die Überprüfung der Diagnose des hyperglykämischen Komas und die Differentialdiagnose seiner einzelnen pathogenetischen Formen sind nur auf der Grundlage von Laborstudien mit anschließender vergleichender Analyse der erhaltenen Daten und der klinischen Symptome möglich.

Schwere Hyperglykämie (20-35 mmol / l oder mehr), Hyperketonämie (von 3,4 bis 100 mmol / l oder mehr) und ihre indirekte Bestätigung - Acetonurie - sind für die Diagnose des ketoazidotischen Komas von großer Bedeutung..

Die Diagnose eines ketoazidotischen Komas wird durch eine Abnahme des Blut-pH auf 7,2 und darunter (normalerweise 7,34-7,36), eine starke Abnahme der alkalischen Blutreserve (bis zu 5 Vol.-%), den Gehalt an Standard-Bicarbonat, eine moderate Zunahme der Plasmaosmolarität und häufig einen erhöhten Gehalt bestätigt blutiger Urin. In der Regel wird eine neutrophile Leukozytose, eine Zunahme der Anzahl von Erythrozyten und Hämoglobin aufgrund von Blutgerinnseln festgestellt. Eine Hypokaliämie wird normalerweise einige Stunden nach Beginn der Infusionstherapie aufgezeichnet.

Tabelle 16.1. Differentialdiagnose des Komas bei Patienten mit Diabetes

Die differenziellen diagnostischen Kriterien für verschiedene Arten von hyperglykämischem Koma und hypoglykämischem Koma sind in der Tabelle aufgeführt. 16.1.

Untersuchungsalgorithmus für ketoazidotisches Koma:

• Glykämie bei Aufnahme und in der Dynamik;
• Säure-Base-Zustand (ACS)
• der Gehalt an Laktat, Ketonkörpern;
• Elektrolyte (K, Na);
• Kreatinin, Harnstoffstickstoff;
• Indikatoren des Blutgerinnungssystems;
• Glucosurie, Ketonurie;
• allgemeine Analyse von Blut und Urin;
• EKG;
• R-Grafik der Lunge;
• effektive Plasmaosmolarität = 2 (Na + K (mol / l)) + Blutzucker (mol / l) - Normalwert = 297 + 2 mOsm / l;
• Zentralvenendruck (CVP)

Die Dynamik wird gesteuert durch:

• Blutzucker - stündlich, wenn die Glykämie 13-14 mmol / l erreicht, und dann 1 Mal in 3 Stunden;
• Kalium, Natrium im Plasma - 2 mal täglich;
• Hämatokrit, Gasanalyse und Blut-pH 1-2 mal täglich, bis sich das Säure-Basen-Gleichgewicht normalisiert;
• Urinanalyse auf Aceton 2 mal täglich in den ersten zwei Tagen, dann 1 mal täglich;
• allgemeine Analyse von Blut und Urin 1 Mal in 2-3 Tagen;
• EKG mindestens 1 Mal pro Tag;
• CVP alle 2 Stunden mit Stabilisierung des Zustands - alle 3 Stunden

Behandlung

Ketoazidose, insbesondere ketoazidotisches Koma, ist eine Indikation für einen dringenden Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation oder auf der Intensivstation. Im präklinischen Stadium sind sie normalerweise auf symptomatische Mittel beschränkt, die eine Erhöhung des Herz- und Gefäßtonus bewirken.

Im Krankenhausstadium wird die Therapie in 5 Richtungen durchgeführt:

1. Insulintherapie.
2. Rehydration
3. Korrektur von Elektrolytstörungen.
4. Beseitigung der Azidose.
5. Behandlung von Begleiterkrankungen.

Die Insulintherapie ist eine pathogenetische Art der Behandlung, die darauf abzielt, schwere katabolische Prozesse zu unterbrechen, die durch Insulinmangel verursacht werden. Beim Rückzug aus der Ketoazidose und dem ketoazidotischen Koma werden nur kurz wirkende Insuline verwendet. Es wurde nachgewiesen, dass eine kontinuierliche Infusion von 4-10 Einheiten. Insulin pro Stunde (im Durchschnitt 6 Einheiten) ermöglicht es, seinen optimalen Spiegel im Blutserum von 50-100 mcU / ml aufrechtzuerhalten, wodurch Bedingungen für die Wiederherstellung eines gestörten Stoffwechsels geschaffen werden. Die Insulintherapie unter Verwendung dieser Dosierungen wird als "Niedrigdosis" -Regime bezeichnet..

Es wird empfohlen, Insulin bei diabetischer Ketoazidose und im Koma als Langzeitinfusion intravenös zu verabreichen. Die optimalste Methode für eine solche Verabreichung ist die Infusion mit einem Perfusor (Infusionspumpe) mit einer Rate von 4 bis 8 Einheiten. in Stunde. Die Anfangsdosis beträgt 10-14 Einheiten. intravenös injiziert. Die Mischung zur Infusion mit einem Perfusor wird wie folgt hergestellt: für 50 Einheiten. Kurzwirksames Insulin wird mit 2 ml einer 20% igen Albuminlösung (um die Adsorption von Insulin an Kunststoff zu verhindern) versetzt und das Gesamtvolumen auf 50 ml einer 0,9% igen Natriumchloridlösung gebracht. In Abwesenheit eines Perfusors kann Insulin stündlich mit einer Spritze in das "Gummiband" des Infusionssystems injiziert werden. Die zuckersenkende Wirkung dieser Art von injiziertem Insulin hält bis zu 1 Stunde an.

Sie können eine andere Methode zur intravenösen Verabreichung von Insulin verwenden: eine Mischung aus 10 Einheiten. Insulin pro 100 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung (ohne Albumin) wird mit einer Geschwindigkeit von 60 ml pro Stunde injiziert. Es wird jedoch angenommen, dass es mit diesem Ansatz schwierig ist, die verabreichte Insulindosis aufgrund ihrer Adsorption an den Röhrchen des Infusionssystems zu kontrollieren.

Die Korrektur der intravenös verabreichten Insulindosis erfolgt gemäß der Dynamik der Glykämie, die stündlich untersucht werden sollte, wenn ihr Spiegel auf 13 bis 14 mmol / l abfällt, und dann alle 3 Stunden. Wenn die Glykämie in den ersten 2-3 Stunden nicht abnimmt, wird die nächste Insulindosis verdoppelt. Der glykämische Spiegel sollte nicht schneller als 5,5 mmol / l pro Stunde gesenkt werden (die durchschnittliche Rate des glykämischen Rückgangs beträgt 3-5 mmol / l pro Stunde). Ein schnellerer Abfall der Glykämie bedroht die Entwicklung eines Hirnödems. Am ersten Tag wird nicht empfohlen, den Blutzucker unter 13-14 mmol / l zu senken. Wenn dieser Wert erreicht ist, muss eine intravenöse Infusion einer 5-10% igen Glucoselösung verschrieben und die Insulindosis um die Hälfte auf 3-4 Einheiten reduziert werden. intravenös in einem "Gummiband" pro 20 g injizierter Glucose (200,0 10% ige Lösung).

Die Einführung von Glucose wird durchgeführt, um eine Hypoglykämie zu verhindern, die Plasmaosmolarität aufrechtzuerhalten und auch die Ketogenese zu hemmen. Wenn sich das Säure-Basen-Gleichgewicht normalisiert (milde Ketonurie kann mehrere Tage anhalten) und das Bewusstsein wiederhergestellt wird, sollte der Patient auf eine subkutane Insulinverabreichung von 4 bis 6 Einheiten übertragen werden. alle 2 Stunden und dann 6-8 Einheiten. alle 4 Stunden. In Abwesenheit einer Ketoazidose kann der Patient am 2-3. Behandlungstag auf eine 5-6-fache Verabreichung von kurz wirkendem Insulin und später auf eine herkömmliche Kombinationstherapie umgestellt werden..

Die Rehydration spielt eine außergewöhnliche Rolle bei der Behandlung von diabetischer Ketoazidose und Koma, da die Dehydration eine wichtige Rolle in der Kette von Stoffwechselstörungen spielt. Flüssigkeitsmangel in diesem Zustand erreicht 10-12% des Körpergewichts.

Das Volumen der verlorenen Flüssigkeit wird mit 0,9% iger Natriumchloridlösung und 5-10% iger Glucoselösung aufgefüllt. Bei einem Anstieg des Natriumgehalts des Blutserums (150 meq / l oder mehr), der auf eine Plasmahyperosmolarität hinweist, wird empfohlen, die Rehydratisierung mit einer hypotonischen 0,45% igen Natriumchloridlösung in einem Volumen von 500 ml zu beginnen. Ein Abbruch der Infusionstherapie ist nur bei vollständiger Wiederherstellung des Bewusstseins, Abwesenheit von Übelkeit, Erbrechen und Selbstaufnahme von Flüssigkeit durch den Patienten möglich.

Das Medikament der Wahl für die anfängliche Rehydratisierung ist also eine 0,9% ige Natriumchloridlösung. Die Rehydratisierungsrate beträgt: In der 1. Stunde - 1 Liter. In der 2. und 3. Stunde - 500 ml. In den folgenden Stunden - nicht mehr als 300 ml.

Die Rehydratisierungsrate wird abhängig vom Indikator des zentralvenösen Drucks (CVP) angepasst:

• mit CVP weniger als 4 cm Wasser. Kunst. - 1 Liter pro Stunde;
• mit CVP von 5 bis 12 cm Wasser. Kunst. - 0,5 l pro Stunde;
• mit CVP mehr als 12 cm Wasser. Kunst. - 250-300 ml pro Stunde

.
Wenn CVP nicht kontrolliert wird, kann eine Flüssigkeitsüberladung zu Lungenödemen führen. Das Volumen der in 1 Stunde injizierten Flüssigkeit mit einer anfänglich ausgeprägten Dehydratisierung sollte den Wert von 500-1000 ml des Volumens der stündlichen Diurese nicht überschreiten.

Wenn der Blutzucker auf 13 bis 14 mmol / l abfällt, wird die salzhaltige Natriumchloridlösung mit der oben beschriebenen Verabreichungsrate durch 5 bis 10% ige Glucoselösung ersetzt. Die Ernennung von Glukose in diesem Stadium wird von einer Reihe von Gründen bestimmt, unter anderem von der Hauptursache der Aufrechterhaltung der Blutosmolarität. Eine rasche Abnahme der Glykämie und anderer hochosmolarer Blutbestandteile vor dem Hintergrund der Rehydratisierung führt häufig zu einer raschen Abnahme der Plasmaosmolarität. In diesem Fall ist die Osmolarität der Cerebrospinalflüssigkeit höher als die des Plasmas, da der Austausch zwischen diesen Flüssigkeiten ziemlich langsam ist. In dieser Hinsicht strömt Flüssigkeit aus dem Blutkreislauf in die Liquor cerebrospinalis und ist die Ursache für die Entwicklung eines Hirnödems..

Darüber hinaus führt die Verabreichung von Glucose zusammen mit Insulin zu einer allmählichen Wiederherstellung der Glykogenspeicher in der Leber, einer Abnahme der Aktivität der Gluconeogenese und Ketogenese..

Wiederherstellung des Elektrolythaushalts

Eine Vielzahl von Störungen des Elektrolytstoffwechsels werden durch eine akute Dekompensation von Diabetes verursacht. Am gefährlichsten ist jedoch ein Kaliummangel, der manchmal 25 bis 75 g erreicht. Selbst bei einem anfänglich normalen Kaliumwert im Blut sollte ein Rückgang aufgrund einer Verdünnung der Blutkonzentration und einer Normalisierung des Transports in die Zelle erwartet werden. vor dem Hintergrund der Insulintherapie und Rehydration. Aus diesem Grund wird, vorausgesetzt, die Diurese wird von Beginn der Insulintherapie an auch bei normalem Kalium aufrechterhalten, eine kontinuierliche Infusion von Kaliumchlorid gestartet, um den Serumspiegel im Bereich von 4 bis 5 mmol / l zu halten (Tabelle 15)..

Vereinfachte Empfehlungen für die Verabreichung von Kalium ohne Berücksichtigung des Blut-pH: mit Serumkaliumspiegeln:

• weniger als 3 mmol / l - 3 g (Trockenmasse) KCl pro Stunde;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KCl pro Stunde;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KCl pro Stunde;
• 6 mmol / l oder mehr - die Kaliumverabreichung wird gestoppt.

Nach der Ausscheidung aus einem ketoazidotischen Koma sollten Kaliumpräparate 5-7 Tage lang oral verabreicht werden.

Tabelle 15. Die Geschwindigkeit der Kaliumverabreichung in Abhängigkeit vom anfänglichen K + -Niveau und dem Blut-pH

Neben Störungen des Kaliumstoffwechsels werden auch Stoffwechselstörungen von Phosphor und Magnesium während der Entwicklung des ketoazidotischen Komas festgestellt. Die Notwendigkeit einer zusätzlichen Korrektur dieser Elektrolytstörungen bleibt jedoch umstritten..

Wiederherstellung des Säure-Base-Zustands

Der wichtigste Zusammenhang bei Stoffwechselstörungen im ketoazidotischen Koma ist die metabolische Azidose, die sich infolge einer verstärkten Ketogenese in der Leber unter Insulinmangelbedingungen entwickelt. Es ist zu beachten, dass der Schweregrad der Azidose beim ketoazidotischen Koma in verschiedenen Geweben des Körpers nicht gleich ist. Aufgrund der Besonderheiten der Puffermechanismen des Zentralnervensystems bleibt der pH-Wert der Cerebrospinalflüssigkeit auch bei ausgeprägter Azidose im Blut lange Zeit normal. Auf dieser Grundlage wird derzeit dringend empfohlen, die Ansätze zur Korrektur der Azidose bei der Entfernung aus einem ketoazidotischen Koma zu ändern und insbesondere die Indikationen für die Verwendung von Natriumbicarbonat aufgrund des Risikos von Komplikationen im Zusammenhang mit der Einführung dieses Arzneimittels zu begrenzen.

Es wurde nachgewiesen, dass die Beseitigung der Azidose und die Wiederherstellung des Gleichgewichts der Blutsäurebasen bereits während der Verabreichung von Insulin und der Rehydratisierung beginnt. Die Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens löst physiologische Puffersysteme aus, dh die Fähigkeit der Nieren, Bicarbonate wieder aufzunehmen, wird wiederhergestellt. Die Verwendung von Insulin unterdrückt wiederum die Ketogenese und verringert dadurch die Konzentration von Wasserstoffionen im Blut..

Die Einführung von Natriumbicarbonat ist mit dem Risiko von Komplikationen verbunden, unter denen die Entwicklung einer peripheren Alkalose, die Verschlimmerung einer bestehenden Hypokaliämie, eine erhöhte periphere und zentrale Hypoxie hervorgehoben werden müssen. Dies liegt an der Tatsache, dass die schnelle Wiederherstellung des pH-Werts die Synthese und Aktivität von 2,3-Diphosphoglycerat von Erythrozyten unterdrückt, dessen Konzentration bereits vor dem Hintergrund der Ketoazidose verringert ist. Das Ergebnis einer Abnahme von 2,3-Diphosphoglycerat ist eine Verletzung der Dissoziation von Oxyhämoglobin und eine Verschlimmerung der Hypoxie.

Darüber hinaus kann die Korrektur der Azidose mit Hilfe von intravenösem Natriumbicarbonat zur Entwicklung einer "paradoxen" Azidose im Zentralnervensystem und anschließend zu einem Hirnödem führen. Dieses paradoxe Phänomen erklärt sich aus der Tatsache, dass die Einführung von Natriumbicarbonat nicht nur mit einer Erhöhung des Gehalts an HCO-Ionen im Plasma einhergeht₃, aber auch eine Zunahme von p CO₂. CO₂ dringt leichter in die Blut-Hirn-Schranke ein als Bicarbonat, was zu einem Anstieg von H führt₂CO₃ in der Cerebrospinalflüssigkeit die Dissoziation der letzteren unter Bildung von Wasserstoffionen und damit zu einer Abnahme des pH-Werts der Cerebrospinal- und Extrazellularflüssigkeit des Gehirns, was ein zusätzlicher Faktor bei der Unterdrückung des Zentralnervensystems ist.

Aus diesem Grund sind die Indikationen für die Verwendung von Backpulver jetzt deutlich eingeschränkt. Seine intravenöse Verabreichung ist unter Kontrolle der Blutgaszusammensetzung, der Kalium- und Natriumspiegel und nur bei einem Blut-pH-Wert unter 7,0 und / oder einem Standard-Bicarbonat-Spiegel unter 5 mmol / l zulässig. Eine 4% ige Natriumbicarbonatlösung wird mit einer Geschwindigkeit von 2,5 ml pro 1 kg Körpergewicht intravenös langsam mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 4 g pro Stunde verwendet. Mit der Einführung von Natriumbicarbonat wird zusätzlich eine Kaliumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von 1,5 - 2 g Trockenmasse intravenös injiziert.

Wenn es nicht möglich ist, das Gleichgewicht der Blutsäurebasen zu bestimmen, kann die Einführung von alkalischen Lösungen "blind" schädlicher sein als der potenzielle Nutzen.

Es ist nicht erforderlich, Patienten eine Lösung von Backpulver durch den Mund, durch einen Einlauf oder unter ausschließlicher Verwendung von alkalischem Mineralwasser zu verschreiben, was früher weit verbreitet war. Wenn der Patient trinken kann, wird normales Wasser, ungesüßter Tee usw. empfohlen..

Zu den unspezifischen Behandlungen für diabetische Ketoazidose und Koma gehören:

1. Verschreibung von antibakteriellen Arzneimitteln (AB) mit einem breiten Wirkungsspektrum, die keine nephrotoxischen Wirkungen haben, zur Behandlung oder Vorbeugung von entzündlichen Erkrankungen.
2. Verwendung kleiner Heparin-Dosen (5000 IE 2-mal täglich intravenös am ersten Tag) zur Vorbeugung von Thrombosen, hauptsächlich bei älteren Patienten mit tiefem Koma und schwerer Hyperosmolarität - mehr als 380 mosmol / l.
3. Bei niedrigem Blutdruck und anderen Schocksymptomen kardiotonische, adrenomimetische Medikamente einnehmen.
4. Sauerstofftherapie bei unzureichender Atemfunktion - pO₂ unter 11 kPa (80 mm Hg).
5. Installation in Abwesenheit des Bewusstseins der Magensonde zur kontinuierlichen Absaugung des Inhalts.
6. Platzierung des Harnkatheters zur genauen stündlichen Beurteilung des Wasserhaushalts.

Ernährung nach Ausscheidung aus einem ketoazidotischen Koma

Komplikationen der Ketoazidose-Therapie

Unter den Komplikationen, die sich aus der Therapie der Ketoazidose ergeben, ist die größte Gefahr das Hirnödem, das in 90% der Fälle tödlich verläuft. In der Untersuchung des Gehirngewebes von Patienten, die während der Entfernung aus einem ketoazidotischen Koma an einem Hirnödem starben, wurde das Vorhandensein der sogenannten zellulären oder zytotoxischen Variante des Hirnödems festgestellt, die durch eine Schwellung aller zellulären Elemente des Gehirns (Neuronen, Glia) mit einer entsprechenden Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit gekennzeichnet ist.

Die Optimierung der Behandlungsmethoden bei der Entfernung aus einem ketoazidotischen Koma hat die Inzidenz dieser gefährlichen Komplikation erheblich verringert, bei idealer Therapie tritt jedoch häufig ein Hirnödem auf. Es gibt vereinzelte Berichte über die Entwicklung eines Hirnödems bereits vor Beginn der Therapie. Es wird angenommen, dass ein zerebrales Ödem mit einer Zunahme der Produktion von Sorbit und Fructose in Gehirnzellen aufgrund der Aktivierung des Sorbit-Weges des Glukosestoffwechsels sowie einer zerebralen Hypoxie verbunden ist, die die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase in den Zellen des Zentralnervensystems mit der anschließenden Akkumulation von Natriumionen in ihnen verringert..

Die häufigste Ursache für ein Hirnödem ist jedoch eine rasche Abnahme der Plasmaosmolarität und der glykämischen Spiegel während der Verabreichung von Insulin und Flüssigkeiten. Die Einführung von Natriumbicarbonat schafft zusätzliche Möglichkeiten für die Entwicklung dieser Komplikation. Das Ungleichgewicht zwischen dem pH-Wert von peripherem Blut und Liquor cerebrospinalis erhöht dessen Druck und erleichtert den Transport von Wasser aus dem Interzellularraum zu Gehirnzellen, deren Osmolarität erhöht ist.

Typischerweise entwickelt sich ein zerebrales Ödem innerhalb von 4 bis 6 Stunden nach Beginn der Therapie des ketoazidotischen Komas. Wenn das Bewusstsein des Patienten erhalten bleibt, sind Anzeichen eines beginnenden Hirnödems eine Verschlechterung der Gesundheit, starke Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Augapfelspannung, Instabilität der hämodynamischen Parameter und zunehmendes Fieber. In der Regel treten die aufgeführten Symptome nach einer Phase der Verbesserung des Wohlbefindens vor dem Hintergrund einer positiven Dynamik der Laborparameter auf..

Es ist schwieriger, den Beginn eines Hirnödems bei bewusstlosen Patienten zu vermuten. Das Fehlen einer positiven Dynamik im Bewusstsein des Patienten mit einer Verbesserung der Glykämiewerte kann den Verdacht auf ein Hirnödem begründen, dessen klinische Bestätigung eine Abnahme oder ein Fehlen der Pupillenreaktion auf Licht, Ophthalmoplegie und Ödeme des Sehnervs sein wird. Ultraschallenzephalographie und Computertomographie bestätigen diese Diagnose..

Zur Behandlung von Hirnödemen werden osmotische Diuretika in Form eines intravenösen Tropfens Mannitollösung mit einer Geschwindigkeit von 1-2 g / kg verschrieben. Anschließend werden 80-120 mg Lasix und 10 ml hypertonische Natriumchloridlösung intravenös injiziert. Die Frage der Verwendung von Glukokortikoiden sollte individuell entschieden werden, wobei Dexamethason unter Berücksichtigung seiner minimalen Mineralocorticoid-Eigenschaften bevorzugt wird. Zerebrale Hypothermie und aktive Hyperventilation der Lunge werden zu den laufenden therapeutischen Maßnahmen hinzugefügt, um den Hirndruck aufgrund der daraus resultierenden Vasokonstriktion zu senken.

Andere Komplikationen des ketoazidotischen Komas und seiner Therapie umfassen eine disseminierte intravaskuläre Koagulation, ein Lungenödem, ein akutes Herz-Kreislauf-Versagen, eine metabolische Alkalose und eine Asphyxie aufgrund der Aspiration des Mageninhalts.

Eine strikte Überwachung der hämodynamischen Parameter, der Blutstillung, der Elektrolyte, der Veränderungen der Osmolarität und der neurologischen Symptome ermöglicht es, die aufgeführten Komplikationen im Frühstadium zu vermuten und Maßnahmen zu ihrer Beseitigung zu ergreifen..