Was sind Alpha-Blocker und welche sind effektiver?

Alpha-Blocker sind Medikamente, die die Empfindlichkeit von Zellrezeptoren gegenüber Adrenalin blockieren. Diese Rezeptoren befinden sich in allen Geweben des Körpers. Alpha-Blocker haben unterschiedliche Bereiche und Wirkmechanismen. Dies bietet eine individuelle Auswahl von Arzneimitteln unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes sowie der Besonderheiten der Therapie für jede Krankheit..

Allgemeiner Wirkungsmechanismus von Alpha-Blockern

Es gibt Rezeptoren im Herzen und in den Gefäßwänden, die auf die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin in das Blut reagieren. Alpha- und Betablocker schalten die Rezeptorantwort aus und verhindern, dass Neurotransmitter das Herz-Kreislauf- und andere System beeinflussen. Bei der Blockierung von adrenergen Rezeptoren:

• Ausdehnung der Blutgefäße, was zu einer Abnahme des Blutdrucks und einer Verringerung der Belastung des Herzens führt.
• Senkung des Blutzuckerspiegels durch Verbesserung der Absorption. Zellen werden empfindlicher gegenüber Insulin.
• Verengung des Bronchallumens.

Solche Effekte sind allen Arzneimitteln dieser Gruppe inhärent. Zusätzliche Maßnahmen hängen von der Art des Arzneimittels ab, unabhängig davon, ob es zu Alpha- oder Betablockern gehört.

Klassifizierung von Drogen

Es gibt zwei Arten von a-Rezeptoren - a1, a2. Die Medikamente, die sie betreffen, heißen:

• Alpha 1-Blocker. Sie wirken auf a1-Rezeptoren, ohne den a2-Typ zu beeinflussen. Der zweite Name ist selektive adrenerge Blocker. Ihre Wirkung erweitert die peripheren und inneren Gefäße..
• Alpha-2-Blocker. Blockieren Sie Rezeptoren vom Typ a2, die eine Vasodilatation verursachen, und verbessern Sie die Blutversorgung der Beckenorgane. Aufgrund der Wirkung auf Blutgefäße werden die a2-Blocker der neuesten Generation in der Kardiologie nicht eingesetzt. Sie haben Anwendung in anderen Bereichen gefunden.
• A1- und A2-Rezeptorblocker. Sie werden als nicht selektiv bezeichnet. Sie bewirken eine kurzfristige Wirkung der Vasodilatation und Normalisierung des Blutdrucks. Innerhalb einer Stunde kehren die Indikatoren aufgrund der Blockierung der Typ-2-Rezeptoren zum Normalzustand zurück.

Wer ist zugewiesen und wann verboten

Mittel, die mit selektiven a1-adrenergen Blockern zusammenhängen, werden verwendet, um solche Pathologien zu behandeln:

• Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die mit einem Anstieg des Blutdrucks einhergehen. A1-Blocker senken den Blutdruck für einen Zeitraum von mehreren Stunden bis zu einem Tag. Die Dosierung wird genau wie der Medikationsplan individuell berechnet..
• Hyperplasie der Prostata im Rahmen einer komplexen Therapie. A1 adrenerge Blocker bewirken eine Entspannung der glatten Muskulatur der Prostata, wodurch die Schwere der Schmerzen verringert wird.

Adrenerge Blocker vom Typ A2 werden zur Behandlung von Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Harnwege eingesetzt. Diese Medikamente erhöhen die Durchblutung der Beckenorgane..

Nichtselektive Wirkstoffe, die auf die Rezeptoren a1, a1 wirken, werden zur Behandlung der Folgen eines Schlaganfalls sowie bei ulzerativen Prozessen eingesetzt, die den peripheren Blutfluss beeinträchtigen.

Es ist verboten, Medikamente zu verwenden, wenn bei einer Person Folgendes diagnostiziert wird:

• Allergie gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
• Leberversagen durch Krankheiten dieses Organs;
• Hypotonie - niedriger Blutdruck;
• Schwangerschaft und Stillzeit;
• Aortenstenose und andere Herzfehler;
• Bradykardie - langsamer Herzschlag, bei dem der Puls weniger als 60 pro Minute beträgt, die Intervalle zwischen den Herzschlägen jedoch nicht gestört werden;
• Asthma, obstruktive Lungenerkrankung in der akuten Phase, berufliche Lungenerkrankung (Pneumokoniose usw.). Medikamente verengen das Lumen der Bronchien, bei Menschen mit erkrankten Lungen führt dies zu Atemstörungen.

Die erste Anwendung des Arzneimittels erfolgt unter Aufsicht eines Arztes. Dies ist aufgrund der individuellen Reaktion jedes Patienten notwendig..

Abhängig vom Zustand der Person kann der Arzt nach der ersten Dosis des Arzneimittels die Dosis erhöhen oder verringern. Sie können Termine nicht selbst ändern.

Liste der Medikamente - A-Blocker

Die Liste der von Ärzten verschriebenen Medikamente enthält folgende Medikamente:

Nebenwirkungen bei der Einnahme

Einige Menschen haben Nebenwirkungen nach der Einnahme von Alpha-Blockern. Diese beinhalten:

• Verletzung der Nervenaktivität. Die Person wird schläfrig oder nervös, wird schnell müde.
• Ein starker Druckabfall beim Ändern der Körperhaltung. Führt zu Schwindel, Ohnmacht.
• Erhöhte Herzfrequenz, abnormaler Herzrhythmus. Tritt bei Überdosierung eine individuelle Arzneimittelunverträglichkeit auf.
• Fehlfunktionen des Magen-Darm-Trakts. Erbrechen, Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall treten auf.

Wenn sie auftreten, müssen Sie einen Arzt konsultieren, um ein Arzneimittel mit weniger ausgeprägter negativer Wirkung auszuwählen..

Interaktion mit anderen Drogen

Bei der Behandlung von Herz-Kreislauf- und urologischen Erkrankungen werden diese Medikamente mit Betablockern, Diuretika (Diuretika) kombiniert. Kombinationen von Arzneimitteln und deren Dosierungen können nicht unabhängig voneinander ausgewählt und geändert werden - nur wie von einem Arzt verschrieben.

Es ist verboten, mit Kalziumblockern zu kombinieren. Diese Mittel führen auch zu Vasodilatation und Druckabfall. In Kombination mit adrenergen Blockern kommt es zu einem zu starken Druckabfall, Bradykardie und Herzstillstand.

Bevor Sie Alpha-Blocker einnehmen, müssen Sie Ihren Arzt über alle Medikamente informieren, die Sie einnehmen. Wenn der Arzt diese Informationen kennt, wählt er einen Blocker aus, der die Wirksamkeit der Behandlung anderer Krankheiten nicht verringert, aber gleichzeitig mit Bluthochdruck oder anderen Krankheiten fertig wird.

A1 Blocker

Alpha1-adrenerge Blocker hemmen selektiv die funktionelle Aktivität von α _{1A / D.} - adrenerge Rezeptoren, die zu einer Vergrößerung des Lumens der Harnröhre und des Blasenhalses führen, verbessern die Blutversorgung des Detrusors und erhöhen den Stoffwechsel im Blasenmuskel.

Diese Gruppe umfasst die Arzneimittel Alfuzosin (Dalfaz), Tamsulosin (Omnik, Revokarin, Tamsulon-FS, Fokusin), Prazosin, Doxazosin (Artezin, Zoxon, Kamiren, Kardura, Tonokardin), Terazosin (Kornam, Setegis)..

α _1A -Rezeptoren sind hauptsächlich in der "Dreieck" -Zone der Prostata, des Blasenhalses und der Prostataharnröhre lokalisiert. Der Detrusor wird von α dominiert _1D -Rezeptoren.

Medikamente in dieser Gruppe blockieren α _{1A / D.} -adrenerge Rezeptoren, die zu einem Druckabfall in der Harnröhre, zur Beseitigung der Symptome einer Harnwegsobstruktion und zu Dysurie bei gutartiger Prostatahyperplasie führen.

Nach oraler Verabreichung von Alfuzosin in einer Dosis von 5 mg ist die maximale Konzentration nach 3 Stunden erreicht und beträgt 10,3 ng / ml. Die Bioverfügbarkeit beträgt 45–53%. Plasmaproteinbindung - 90%. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. Das Medikament wird in der Leber metabolisiert. Es wird hauptsächlich in die Galle und in den Kot in Form inaktiver Metaboliten ausgeschieden; mit Urin (11%) - unverändert. Bei älteren Patienten wird es schneller resorbiert, die maximale Konzentration und Bioverfügbarkeit steigen, das Verteilungsvolumen nimmt ab, die Halbwertszeit bleibt unverändert. Bei Nierenversagen nehmen das Verteilungsvolumen und die Gesamtclearance zu (der Grad der Bindung an Plasmaproteine ​​nimmt ab)..

Nach oraler Verabreichung wird Tamsulosin schnell und fast vollständig im Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels beträgt etwa 100%. Nach einmaliger oraler Verabreichung von 0,4 mg wird die maximale Plasmakonzentration von Tamsulosin nach 6 Stunden erreicht. Die Plasmaproteinbindung beträgt 99%. Das Verteilungsvolumen beträgt 0,2 l / kg. Das Medikament wird langsam in der Leber metabolisiert, um pharmakologisch aktive Metaboliten zu bilden. Es wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden, 9% des Arzneimittels werden unverändert ausgeschieden. Die Halbwertszeit des Arzneimittels mit einer Einzeldosis beträgt 10 Stunden.

Gutartige Prostatahyperplasie.

Medikamente in dieser Gruppe werden nicht bei Überempfindlichkeit und schwerer Leberfunktionsstörung eingesetzt.

Wird mit Vorsicht bei orthostatischer Hypotonie angewendet.

Aus dem Urogenitalsystem: häufiger Harndrang, Harninkontinenz.

Seitens des Herz-Kreislauf-Systems: orthostatische Hypotonie, Herzklopfen, Tachykardie.

Von der Seite des Zentralnervensystems: Schwindel, Zittern, Depressionen, Schläfrigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen, Asthenie.

Aus dem Magen-Darm-Trakt: Mundtrockenheit, Übelkeit. Alfuzosin kann Durchfall verursachen.

Andere: allergische Manifestationen.

Nichtselektive α-Blocker, β-Blocker, Cholinesterasehemmer, Alprostadil, Anästhetika, Diuretika, Levodopa, Antidepressiva, Calciumantagonisten, Muskelrelaxantien, Nitrate und Alkohol erhöhen bei gleichzeitiger Verabreichung mit selektiven α1-adrenergen Rezeptoren das Risiko einer arteriellen Hypotonie.

Bei Verwendung von selektivem α ₁ -Bei adrenergen Rezeptoren mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, Kortikosteroiden und Östrogenen sinkt das Risiko einer orthostatischen Hypotonie.

Cimetidin führt zu einer Erhöhung der Konzentration von Alfuzosin und Tamsulosin im Blut, Furosemid - zu einer Abnahme.

Diclofenac und Warfarin beschleunigen die Elimination von Tamsulosin und Alfuzosin.

Adrenoblocker: Aktion, Anwendungsfunktionen

Die Gruppe der adrenergen Blocker umfasst Medikamente, die Nervenimpulse blockieren können, die für die Reaktion auf Adrenalin und Noradrenalin verantwortlich sind. Diese Mittel werden zur Behandlung von Pathologien des Herzens und der Blutgefäße verwendet..

Die meisten Patienten mit entsprechenden Pathologien sind daran interessiert, was es ist - adrenerge Blocker, welche Nebenwirkungen sie verursachen können, wenn sie angewendet werden. Dies wird weiter diskutiert..

Einstufung

Die Wände von Blutgefäßen haben 4 Arten von Rezeptoren: α-1, α-2, β-1, β-2. Dementsprechend werden in der klinischen Praxis Alpha- und Betablocker verwendet. Ihre Wirkung zielt darauf ab, einen bestimmten Rezeptortyp zu blockieren. A-β-Blocker deaktivieren alle Adrenalin- und Noradrenalinrezeptoren.

Es gibt zwei Arten von Tabletten für jede der Gruppen: Selektive Blockierung nur eines Rezeptortyps, nichtselektive Interrupt-Kommunikation mit allen.

In dieser Gruppe gibt es eine bestimmte Klassifizierung von Arzneimitteln..

• α-1-Blocker;
• α-2;
• α-1 und α-2.

Merkmale der Aktion

Wenn Adrenalin oder Noradrenalin in den Blutkreislauf gelangen, reagieren adrenerge Rezeptoren auf diese Substanzen. Als Reaktion darauf entwickelt der Körper die folgenden Prozesse:

• das Lumen der Gefäße verengt sich;
• Myokardkontraktionen werden häufiger;
• Blutdruck steigt;
• das Niveau der Glykämie steigt;
• das Bronchiallumen nimmt zu.

Bei Pathologien des Herzens und der Blutgefäße sind diese Folgen gefährlich für die menschliche Gesundheit und das Leben. Um solche Phänomene zu stoppen, ist es daher notwendig, Medikamente einzunehmen, die die Freisetzung von Nebennierenhormonen in das Blut blockieren..

Adrenerge Blocker haben den entgegengesetzten Wirkmechanismus. Die Funktionsweise von Alpha- und Betablockern hängt davon ab, welcher Rezeptortyp blockiert wird. Für verschiedene Pathologien werden adrenerge Blocker eines bestimmten Typs verschrieben, und ihr Ersatz ist kategorisch nicht akzeptabel.

Die Wirkung von Alpha-Blockern

Sie erweitern die peripheren und inneren Gefäße. Auf diese Weise können Sie die Durchblutung steigern und die Mikrozirkulation des Gewebes verbessern. Der Blutdruck einer Person sinkt, und dies kann ohne eine Erhöhung der Herzfrequenz erreicht werden.

Diese Mittel reduzieren die Belastung des Herzens erheblich, indem sie das Volumen des in das Atrium eintretenden venösen Blutes verringern..

Andere Wirkungen von A-Blockern:

• Senkung des Triglycerid- und des schlechten Cholesterinspiegels;
• eine Erhöhung des "guten" Cholesterinspiegels;
• Aktivierung der Zellempfindlichkeit gegenüber Insulin;
• verbesserte Absorption von Glucose;
• Abnahme der Intensität von Entzündungszeichen im Harn- und Fortpflanzungssystem.

Alpha-2-Blocker verengen die Blutgefäße und erhöhen den Druck in den Arterien. Sie werden in der Kardiologie praktisch nicht eingesetzt..

Wirkung von Betablockern

Der Unterschied zwischen selektiven β-1-Blockern besteht darin, dass sie sich positiv auf die Funktionalität des Herzens auswirken. Mit ihrer Verwendung können Sie die folgenden Effekte erzielen:

• Abnahme der Aktivität des Herzfrequenztreibers und Beseitigung von Arrhythmien;
• Abnahme der Herzfrequenz;
• Regulierung der myokardialen Erregbarkeit vor dem Hintergrund eines erhöhten emotionalen Stresses;
• eine Verringerung des Bedarfs an Herzmuskeln in Sauerstoff;
• Abnahme der Blutdruckindikatoren;
• Linderung eines Angina pectoris-Anfalls;
• Verringerung der Belastung des Herzens bei Herzinsuffizienz;
• Abnahme des Blutzuckerspiegels.

Nichtselektive Präparationen von β-Blockern haben folgenden Effekt:

• Verhinderung der Adhäsion von Blutelementen;
• erhöhte Kontraktion der glatten Muskeln;
• Entspannung des Schließmuskels der Blase;
• erhöhter Bronchialtonus;
• Abnahme des Augeninnendrucks;
• Verringerung der Wahrscheinlichkeit eines akuten Herzinfarkts.

Wirkung von Alpha-Beta-Blockern

Diese Medikamente senken auch den Blutdruck in den Augen. Beitrag zur Normalisierung von Triglyceriden, LDL. Sie wirken spürbar blutdrucksenkend, ohne den Blutfluss in den Nieren zu stören.

Der Empfang dieser Mittel verbessert den Mechanismus der Anpassung des Herzens an körperlichen und nervösen Stress. Auf diese Weise können Sie den Rhythmus der Kontraktionen normalisieren und den Zustand des Patienten mit Herzfehlern lindern.

Wann sind Medikamente angezeigt?

In solchen Fällen werden Alpha1-Blocker verschrieben:

• arterieller Hypertonie;
• eine Zunahme des Herzmuskels;
• vergrößerte Prostata bei Männern.

Indikationen für die Verwendung von α-1- und 2-Blockern:

• Trophismusstörungen von Weichteilen verschiedener Herkunft;
• schwere Atherosklerose;
• diabetische Störungen des peripheren Kreislaufsystems;
• Endarteriitis;
• Akrocyanose;
• Migräne;
• Zustand nach Schlaganfall;
• Abnahme der geistigen Aktivität;
• Störungen des Vestibularapparates;
• Neurogenität der Blase;
• Entzündung der Prostata.

Alpha2-Blocker werden bei Männern bei erektiler Dysfunktion verschrieben.

Hochselektive β-Blocker werden zur Behandlung von Krankheiten wie:

• Ischämische Herzerkrankung;
• arterieller Hypertonie;
• hypertrophe Kardiomyopathie;
• Arrhythmien;
• Migräne;
• Mitralklappendefekte;
• Herzinfarkt;
• mit VSD (mit einer hypertensiven Art von neurozirkulatorischer Dystonie);
• motorische Erregung bei der Einnahme von Neuroleptika;
• erhöhte Aktivität der Schilddrüse (komplexe Behandlung).

Nichtselektive Betablocker werden verwendet für:

• arterieller Hypertonie;
• eine Zunahme des linken Ventrikels;
• Angina pectoris mit Anstrengung;
• Funktionsstörung der Mitralklappe;
• erhöhter Puls;
• Glaukom;
• Minor-Syndrom - eine seltene nervengenetische Erkrankung, bei der die Muskeln der Hände zittern;
• zur Vorbeugung von Blutungen während der Geburt und Operationen an den weiblichen Geschlechtsorganen.

Schließlich sind α-β-Blocker für die folgenden Krankheiten angezeigt:

• mit Bluthochdruck (auch zur Verhinderung der Entwicklung einer hypertensiven Krise);
• Offenwinkelglaukom;
• Stabile Angina;
• Arrhythmien;
• Herzfehler;
• Herzinsuffizienz.

Anwendung für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems

Bei der Behandlung dieser Krankheiten nehmen β-Blocker den führenden Platz ein.

Am selektivsten sind Bisoprolol und Nebivolol. Das Blockieren von adrenergen Rezeptoren hilft, den Grad der Kontraktilität des Herzmuskels zu verringern und die Geschwindigkeit der Nervenimpulsleitung zu verlangsamen.

Der Einsatz moderner Betablocker hat folgende positive Auswirkungen:

• verminderte Herzfrequenz;
• Verbesserung des Myokardstoffwechsels;
• Normalisierung des Gefäßsystems;
• verbesserte linksventrikuläre Funktion, erhöhte Ejektionsfraktion;
• Normalisierung des Rhythmus von Herzkontraktionen;
• Blutdruckabfall;
• Verringerung des Risikos einer Blutplättchenaggregation.

Nebenwirkungen

Die Liste der Nebenwirkungen hängt von den Medikamenten ab.

A1-Blocker können provozieren:

• Schwellung;
• ein starker Blutdruckabfall aufgrund einer ausgeprägten blutdrucksenkenden Wirkung;
• Arrhythmie;
• laufende Nase;
• verminderte Libido;
• Enuresis;
• Schmerzen während der Erektion.

• erhöhter Druck;
• Angst, Reizbarkeit, erhöhte Erregbarkeit;
• Muskelzittern;
• Störungen des Wasserlassens.

Nichtselektive Medikamente dieser Gruppe können verursachen:

• Appetitstörungen;
• Schlafstörungen;
• vermehrtes Schwitzen;
• Kältegefühl in den Gliedern;
• Wärmegefühl im Körper;
• Übersäuerung von Magensaft.

Selektive Betablocker können verursachen:

• allgemeine Schwäche;
• Verlangsamung nervöser und mentaler Reaktionen;
• schwere Schläfrigkeit und Depression;
• verminderte Sehschärfe und Geschmacksstörung;
• Taubheit der Füße;
• Abfall der Herzfrequenz;
• dyspeptische Phänomene;
• arrhythmische Phänomene.

Nichtselektive β-Blocker können folgende Nebenwirkungen haben:

• Sehstörungen anderer Art: "Nebel" in den Augen, ein Gefühl eines Fremdkörpers in ihnen, erhöhte Tränenproduktion, Diplopie ("Doppelsehen" im Sichtfeld);
• Rhinitis;
• Husten;
• Erstickung;
• ausgeprägter Druckabfall;
• Synkope;
• erektile Dysfunktion bei Männern;
• Entzündung der Dickdarmschleimhaut;
• Hyperkaliämie;
• erhöhte Triglycerid- und Uratspiegel.

Die Einnahme von Alpha-Beta-Blockern kann bei einem Patienten die folgenden Nebenwirkungen verursachen:

• Thrombozytopenie und Leukopenie;
• eine scharfe Verletzung der Leitung von Impulsen, die vom Herzen ausgehen;
• Funktionsstörung des peripheren Kreislaufs;
• Hämaturie;
• Hyperglykämie;
• Hypercholesterinämie und Hyperbilirubinämie.

Liste der Drogen

Selektive (α-1) adrenerge Blocker umfassen:

• Eupressil;
• Setegis;
• Tamsulon;
• Doxazosin;
• Alfuzosin.

Nicht selektiv (α1-2-Blocker):

• Sermion;
• Redergin (Clavor, Ergoxil, Optamin);
• Pyrroxan;
• Dibazin.

Der bekannteste Vertreter von α-2-Adrenoblockern ist Yohimbin.

Liste der Medikamente in der β-1-Blockergruppe:

• Atenol (Tenolol);
• Lokren;
• Bisoprolol;
• Breviblock;
• Celiprol;
• Kordanum.

Nichtselektive β-Blocker umfassen:

• Sandonorm;
• Betalok;
• Anaprilin (Obzidan, Poloten, Propral);
• Timolol (Arutimol);
• Sloutrasicor.

Medikamente der neuen Generation

Adrenerge Blocker der neuen Generation haben viele Vorteile gegenüber den "alten" Medikamenten. Das Plus ist, dass sie einmal am Tag eingenommen werden. Produkte der neuesten Generation verursachen viel weniger Nebenwirkungen.

Diese Medikamente umfassen Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Diese Medikamente haben zusätzliche vasodilatatorische Eigenschaften..

Merkmale der Rezeption

Vor Beginn der Behandlung muss der Patient den Arzt über das Vorhandensein von Krankheiten informieren, die die Grundlage für die Beseitigung von adrenergen Blockern bilden können..

Arzneimittel aus dieser Gruppe werden während oder nach den Mahlzeiten eingenommen. Dies reduziert die möglichen negativen Auswirkungen von Medikamenten auf den Körper. Die Dauer der Aufnahme, das Dosierungsschema und andere Nuancen werden vom Arzt festgelegt.

Während der Aufnahme müssen Sie ständig Ihre Herzfrequenz überprüfen. Wenn dieser Indikator deutlich abnimmt, sollte die Dosierung geändert werden. Sie können nicht aufhören, das Arzneimittel selbst einzunehmen, sondern andere Mittel anwenden.

Gegenanzeigen für die Zulassung

Es ist strengstens untersagt, diese Mittel unter folgenden Bedingungen und Bedingungen zu verwenden:

1. Schwangerschaft und Stillzeit.
2. Allergische Reaktion auf eine Arzneimittelkomponente.
3. Schwere Erkrankungen der Leber und Nieren.
4. Verminderter Blutdruck (Hypotonie).
5. Bradykardie - verringerte Herzfrequenz.
6. Herzfehler.

Mit äußerster Vorsicht sollten adrenerge Blocker von Personen mit Diabetes mellitus eingenommen werden. Während des therapeutischen Kurses müssen Sie den Blutzuckerspiegel ständig überwachen.

Bei Asthma sollte der Arzt andere Medikamente wählen. Einige adrenerge Blocker sind aufgrund von Kontraindikationen für den Patienten sehr gefährlich.

Adrenerge Blocker sind die Medikamente der Wahl bei der Behandlung vieler Krankheiten. Damit sie die gewünschte Wirkung erzielen, sollten sie genau nach dem vom Arzt angegebenen Schema eingenommen werden. Wird diese Regel nicht befolgt, ist eine starke Verschlechterung der Gesundheit möglich..

A1 Blocker

Finasterid ist ein Medikament, das die Wirkung des 5a-Reduktase-Enzyms blockiert, das die Synthese von DHT aus Testosteron katalysiert. Das Medikament reduziert die DHT-Konzentration im Plasma und die Wirkung auf die Prostata ist ähnlich wie bei der Kastration. In Langzeitstudien wurde bei täglicher Anwendung von Finasterid in einer Dosis von 5 mg über ein Jahr oder länger eine Abnahme der Prostatagröße beobachtet. Diese Studien ergaben, dass der Bedarf an chirurgischer Behandlung um bis zu 50% reduziert wurde. Die meisten Studien haben jedoch die Wirkung von Finasterid auf die BPH-Symptome nicht nachgewiesen, und es gab keine Wirkung während der ersten 6 Monate der Therapie. Die hauptsächliche nachteilige Nebenwirkung, die mit dem Gebrauch des Arzneimittels verbunden ist, ist eine Abnahme der Libido bei 15% der Patienten, was auf einen klaren Zusammenhang zwischen Androgenen und männlicher sexueller Aktivität zurückzuführen ist.

Finasterid in einer auf 1 mg reduzierten Dosis wurde zur Behandlung von Haarausfall bei Männern vorgeschlagen, da das Wachstum einiger Haartypen von den DHT-Spiegeln abhängt. Obwohl im Haarfollikel nur Typ 1 5a-Reduktase vorhanden ist, wird angenommen, dass die Wirkung auf die allgemeine Wirkung von Finasterid auf alle systemischen Androgene zurückzuführen ist..

Es gibt zwei Isoformen der 5a-Reduktase. Finasterid hemmt vorwiegend die Typ-2-Isoform - die Hauptisoform im Prostatagewebe. Eine der Einschränkungen bei der Verwendung von Finasterid ist die relative Stimulation der ektopischen Synthese von DHT außerhalb der Prostata (in Haut, Leber und Fibroblasten) durch 5a-Reduktase Typ 1, die das Wachstum der Prostata unterstützen kann. Vor diesem Hintergrund wurden Medikamente entwickelt, die beide Arten von 5c-Reduktase hemmen. Dutasterid wurde kürzlich für diese Behandlung von BPH zugelassen. In Ermangelung einer langfristigen klinischen Nachsorge ist jedoch nicht bekannt, ob eine doppelte Hemmung einen therapeutischen Nutzen hat Nebenwirkungen einer nicht selektiven Exposition können die klinische Wirkung übersteigen.

Selektive a1-Blocker - Prazosin

Im Gegensatz zu Finasterid führen Medikamente dieser Gruppe zu einer raschen Besserung der Symptome..
Die Verwendung von Phenoxybenzamin hat die Wirksamkeit verschiedener adrenerger Rezeptorblocker bei BPH gezeigt. Es wird empfohlen, zuerst Prazosin und dann andere selektive a1-Blocker (Alfuzosin, Doxazosin, Indoramin, Tamsulosin und Terazosin) zu verschreiben. Derzeit bilden diese Mittel die Grundlage für die BPH-Therapie..

Die Ergebnisse wurden von der Internationalen Konsultation der WHO zum BPH-Ausschuss für a-Rezeptor-Antagonisten (a-Rezeptor-Antagonisten-Ausschuss der internationalen Konsultation der WHO zu BPH) überprüft. Die Experten kamen zu dem Schluss, dass die Unterschiede zwischen den Arzneimitteln in dieser Gruppe weitgehend durch ihre pharmakologischen Eigenschaften bestimmt werden, d.h. In geeigneten Dosen haben sie alle nahezu die gleiche Wirksamkeit und ähnliche Nebenwirkungen. Auf dieser Basis kann Terazosin als typischer Vertreter dieser Wirkstoffklasse angesehen werden. Tamsulosin kann sich jedoch pharmakokinetisch geringfügig von anderen a-Rezeptorblockern unterscheiden.

Seit der Entdeckung der a1- und a2-Rezeptoren hat sich das Verständnis der Pharmakologie adrenerger Rezeptoren erheblich erweitert. Drei Subtypen von a1-adrenergen Rezeptoren wurden in der Prostata durch molekulares Klonen identifiziert.

Die a1-adrenergen Rezeptor-Subtypen - a1A, a1B und a1D - haben eine hohe Affinität zu Prazosin. Es gibt auch Hinweise auf die Existenz von a1L-Rezeptoren mit geringer Affinität für dieses Medikament. Die meisten Forscher glauben, dass der Hauptfaktor für die Erhöhung des Tons der Prostata Rezeptoren des a1A-Subtyps im periurethralen Stroma sind.

Als Medikamente haben sich a1-Blocker als sicher und wirksam bei der Behandlung von Symptomen im Zusammenhang mit BPH erwiesen. Die Patienten bemerken die therapeutische Wirkung bereits in den ersten Behandlungswochen. Die beobachteten Veränderungen beim Wasserlassen und des verbleibenden Urinvolumens hängen mit der Wirkung von Arzneimitteln auf den Urindruck in der Harnröhre zusammen. Der Mechanismus zur Verbesserung des Urinabflusses ist gut bekannt, aber die Mechanismen der positiven Wirkung von A-Blockern auf Symptome wie Drangfrequenz und Nykturie sind nicht vollständig verstanden. Prazosin kann mehrere Jahre lang angewendet werden, es sollte jedoch beachtet werden, dass es eine orthostatische Hypotonie verursacht, die nach der ersten Dosis auftritt. Terazosin ist der erste selektive A-Blocker ohne diese Nebenwirkung. Das Medikament hat eine Affinität zu den Subtypen a1A, a1B und a1D der a1-adrenergen Rezeptoren.

Darüber hinaus unterscheidet sich Terazosin pharmakokinetisch von Prazosin, seine Wirkung entwickelt sich allmählich mit weniger orthostatischen Störungen nach der ersten Dosis und einer längeren Halbwertszeit..

α-Blocker wurden ursprünglich als blutdrucksenkende Mittel entwickelt, aber Terazosin hat bei Normotonika praktisch keinen Einfluss auf den Blutdruck. Medikamente in dieser Gruppe können jedoch Haltungshypotonie, Schwindel, Müdigkeit, Schläfrigkeit und Kopfschmerzen verursachen. Bei den meisten Patienten mit Schwindel wird keine posturale Hypotonie beobachtet. Die Nebenwirkungen sind in der Regel mäßig und können vorübergehend sein, sodass das Medikament nicht abgesetzt werden muss. Die klinischen Daten für Terazosin basieren auf über 3 Milliarden Patiententagen und belegen, dass das Medikament von Patienten gut vertragen wird. Mehrere Langzeitstudien haben gezeigt, dass Terazosin bis zu 7 Jahre lang wirksam ist, ohne eine Tachyphylaxie zu entwickeln.

A1 Blocker

Medikamente, die adrenerge Synapsen blockieren

Adrenerge Blocker sind Substanzen, die adrenerge Rezeptoren blockieren. Entsprechend den verschiedenen Arten von adrenergen Rezeptoren wird diese Stoffgruppe in a-Blocker, β-Blocker und a-β-Blocker unterteilt.

K α₁-adrenerge Blocker Dazu gehören Prazosin (Minipress, Polpress-Sin), Terazosin (Wurzeln), Doxazosin (Tonocardin). Arterielle und venöse Gefäße erweitern; niedriger Blutdruck. Entspannt die glatten Muskeln des Blasenhalses, der Prostata und der Prostataharnröhre. Die Medikamente werden oral verabreicht. Prazosin wirkt 6 Stunden, Terazosin und Doxazosin - 18-24 Stunden.

Mit dem Gebrauch von Medikamenten sind mäßige Reflextachykardie, orthostatische Hypotonie, verstopfte Nase, periphere Ödeme und häufiges Wasserlassen möglich.

α₁-Adrenerge Blocker werden bei arterieller Hypertonie eingesetzt.

Darüber hinaus sind sie bei der mit gutartiger Prostatahyperplasie verbundenen Harnverhaltung wirksam. In diesem Fall ist es ratsamer, Tamsulosin (Om-Nick) zu verwenden. Das Medikament blockiert hauptsächlich a_1A-adrenerge Rezeptoren und entspannen in dieser Hinsicht selektiv die glatten Muskeln des Blasenhalses, der Prostata und der Prostataharnröhre; Der Blutdruck ändert sich nicht signifikant.

α₂-Adrenerger Blocker Yohimbin ist ein Alkaloid in der Rinde einer in Westafrika beheimateten Pflanze (Corinanthe yohimbe). Im Zusammenhang mit der Blockade der präsynaptischen a₂-adrenerge Rezeptoren im Zentralnervensystem wirken zentral stimulierend und tragen insbesondere zur Steigerung des Sexualtriebs bei. Infolge der Blockade der Peripherie a₂-adrenerge Rezeptoren erweitern die Blutgefäße, erhöhen die Durchblutung der Schwellkörper und verbessern die Erektion.

Wird 1-3 mal täglich bei Impotenz angewendet.

Nebenwirkungen von Yohimbin: Übererregbarkeit, Zittern, leichter Blutdruckabfall, Tachykardie, Schwindel, Kopfschmerzen, Durchfall.

α₁ α₂ -Adrenerger Blocker Phentolamin blockiert postsynaptisches α₁ -adrenerge Rezeptoren und extrasynaptische α₂ -adrenerge Rezeptoren. Phentolamin reduziert die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation und des zirkulierenden Adrenalins und Noradrenalins auf die Blutgefäße.

Gleichzeitig blockiert Phentolamin das präsynaptische a₂-adrenerge Rezeptoren und erhöht die Freisetzung von Noradrenalin. Dies begrenzt die vasodilatatorische Wirkung von Phentolamin (Abb. 23).

Feige. 23. Einfluss von Phentopamin auf die adrenerge Innervation von Blut

Phentolamin blockiert präsynaptisch a₂-adrenerge Rezeptoren und erhöht

Freisetzung von Noradrenalin. Phentolamin blockiert postsynaptisch

und₁-adrenerge Rezeptoren und stört die Wirkung von Noradrenalin.

Phentolamin erweitert arterielle und venöse Gefäße, senkt den Blutdruck und verursacht schwere Tachykardien. Tachykardie tritt reflexiv sowie aufgrund der erhöhten Freisetzung des Noradrenalin-Mediators im Herzen auf (verbunden mit der Blockade von präsynaptischem α₂ -adrenerge Rezeptoren; Feige. 24).

Phentolamin hat eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung beim Phäochromostom (Tumor des Nebennierenmarkes, der überschüssige Mengen Adrenalin in das Blut absondert). Vor dem Hintergrund der Blockade α₁ α₂ -Die vom Tumor abgesonderten adrenergen Rezeptoren Adrenalin senken den Blutdruck weiter, indem sie β stimulieren₂ -vaskuläre adrenerge Rezeptoren (Abb. 25).

Das Phäochromozytom wird normalerweise chirurgisch entfernt. Phentolamin wird vor der Operation, während der Operation und wenn eine Operation nicht möglich ist, angewendet. Um die Tachykardie nach der Einführung von Phentolamin zu reduzieren, werden β-Blocker verwendet. Es ist unmöglich, Phentolamin β-Blocker zu verschreiben, da β-Blocker beim Phäochromozytom den Blutdruck erhöhen (die vasodilatierende Komponente der Adrenalinwirkung eliminieren)..

Darüber hinaus wird Phentolamin bei peripheren Gefäßkrämpfen (Morbus Raynaud, Auslöschung der Endarteritis) eingesetzt..

Nebenwirkungen von Phentolamin: schwere Tachykardie, Schwindel, verstopfte Nase (Schwellung der Nasenschleimhaut durch Vasodilatation), erhöhte Sekretion der Speicheldrüsen und Magendrüsen, Durchfall (Phentolamin blockiert präsynaptisch₂-adrenerge Rezeptoren der Enden von cholinergen Fasern und erhöht die Freisetzung von Acetylcholin), orthostatische Hypothese, beeinträchtigte Ejakulation.

Feige. 24. Wirkung von Phentolamin auf die Freisetzung von Noradrenalin im Herzen. Phentolamin blockiert präsynaptisch a₂-adrenerge Rezeptoren und erhöht die Freisetzung von Noradrenalin, das β stimuliert ₁-adrenerge Rezeptoren von Sinoatrialknotenzellen und erhöht die Häufigkeit von Herzkontraktionen.

Feige. 25. Vergleich der blutdrucksenkenden Wirkung von Phentolamin bei essentieller Hypertonie und Phäochromozytom.

Bei Phäochromozytom Adrenalin vor dem Hintergrund einer Blockade₁- und ein₂- adrenerge Rezeptoren stimulieren β ₂-adrenerge Rezeptoren und senkt den Blutdruck weiter.

wenn D-Blocker - Mittel der 1. Linie bei der Behandlung von Tachyaritis-! Myien und Extrasystolen, Angina pectoris, arterielle Hypertonie. Dabei

94 o- PHARMAKOLOGIE

Gleichzeitig sind sie bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, auslöschenden Gefäßerkrankungen und atrioventrikulären Blockaden kontraindiziert. Diese Substanzen reduzieren die körperliche Aktivität, verursachen Dyslipidämie (niedrigere HDL-Spiegel).

β-Blocker sind unterteilt in:

2) β _{1 -}adrenerge Blocker,

3) β-Blocker mit interner sympathomimetischer Aktivität.

K β ₁ β₂-adrenerge Blocker (nicht selektive β-Blocker) umfassen Propranolol, Nadolol, Timolol usw..

Propranolol (Anaprilin, Obzidan, Inderal) aufgrund einer β-Blockade ₁ -adrenerge Rezeptoren:

1) hemmt die Aktivität des Herzens:

- schwächt Herzkontraktionen,

- verlangsamt die Kontraktionen des Herzens (reduziert den Automatismus des Sinus

- reduziert den Automatismus des atrioventrikulären Knotens und der Fasern

Purkinje (in den Ventrikeln des Herzens),

- erschwert die atrioventrikuläre Überleitung;

2) reduziert die Reninsekretion durch juxtaglomeruläre Nierenzellen.

Aufgrund der Blockade von β ₂-adrenerge Rezeptoren:

1) verengt Blutgefäße (einschließlich Herzkranzgefäße),

2) erhöht den Tonus der glatten Muskeln der Bronchien,

3) erhöht die kontraktile Aktivität des Myometriums,

4) reduziert die hyperglykämische Wirkung von Adrenalin. Propranolol lipophil, dringt leicht in das Zentralnervensystem ein. Dauer

die Wirkung von Propranolol - etwa 6 Stunden. Das Medikament wird dreimal täglich oral verabreicht; Retardkapseln - einmal am Tag. Im Notfall wird Propranolol langsam intravenös injiziert.

Indikationen für die Verwendung von Propranolol

1. Angina pectoris; Aufgrund der Schwächung und Verkürzung der Herzkontraktionen reduziert Propranolol den Sauerstoffverbrauch des Herzens.

2. Myokardinfarkt. Nach der akuten Phase des Myokardinfarkts bei stabilem Zustand des Patienten verhindert die Verwendung von Propranolol wiederholte Infarkte und verringert die Mortalität der Patienten (der Mechanismus ist unklar; es scheint, dass eine Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Herzens, eine Umverteilung des koronaren Blutflusses zugunsten des ischämischen Teils des Myokards, eine antiarrhythmische Wirkung)..

3. Herzrhythmusstörungen. Propranolol reduziert den Automatismus des Sinusknotens, den Automatismus und die Leitfähigkeit des atrioventrikulären Knotens, den Automatismus der Purkinje-Fasern. Es ist wirksam bei supraventrikulären Tachyarrhythmien: Sinustachykardie, paroxysmales Vorhof-Tachykardie, Vorhofflimmern und Vorhofflattern (um den Rhythmus ventrikulärer Kontraktionen zu normalisieren). Kann für ventrikuläre Extrasystolen verwendet werden, die mit einem erhöhten Automatismus verbunden sind.

4. Arterielle Hypertonie. Propranolol reduziert das Herzzeitvolumen (schwächt und verlangsamt die Kontraktionen des Herzens) und kann bei isolierter systolischer Hypertonie den Blutdruck bei der ersten Anwendung senken. Normalerweise sinkt der Blutdruck jedoch bei einmaliger Anwendung von Propranolol leicht, da durch Blockierung von β ₂-Propranolol, adrenerge Rezeptoren von Blutgefäßen, verursacht eine Vasokonstriktion und einen Anstieg des peripheren Gesamtwiderstands.

Mit der systematischen Ernennung von Propranolol für 1-2 Wochen wird die Vasokonstriktion durch ihre Expansion ersetzt und der Blutdruck signifikant gesenkt. Die Vasodilatation wird erklärt durch:

1) Wiederherstellung des Barorezeptor-Depressor-Reflexes (geschwächt bei Patienten mit essentieller Hypertonie),

2) Unterdrückung zentraler sympathischer Einflüsse auf Herz und Blutgefäße,

3) die depressive Wirkung von Propranolol auf die Reninsekretion (Block β _{1 -}adrenerge Rezeptoren),

4) Blockade von präsynaptischem β ₂-adrenerge Rezeptoren (die Freisetzung von Noradrenalin durch sympathische Fasern nimmt ab).

Propranolol wird auch verwendet für:

- Thyreotoxikose (symptomatische Therapie),

- essentieller (Familien-) Tremor (Block β ₂-adrenerge Rezeptoren der Skelettmuskulatur),

- zur Vorbeugung von Migräne (verhindert die Ausdehnung und Pulsation der Gefäße des Gehirns),

- Entzugssymptome nach dem Trinken von Alkohol zu lindern.

Bei der Behandlung von Phäochromozytomen mit a-Blockern wird Propranolol nach Senkung des Blutdrucks verwendet, um die durch a-Blocker verursachte Tachykardie zu beseitigen. Sie können Propranolol nicht vor A-Blockern verwenden, da Propranolol beim Phäochromozytom den Blutdruck erhöht (Blockierung von β) ₂ -vaskuläre adrenerge Rezeptoren, eliminiert die vasodilatierende Wirkung von Adrenalin).

Nebenwirkungen von Propranolol:

• Schwäche bei körperlicher Anstrengung, übermäßige Schwächung der Herzkontraktionen (mögliche Herzinsuffizienz),

• Behinderung der atrioventrikulären Überleitung,

• Kältegefühl der Extremitäten (Verengung der peripheren Gefäße),

• erhöhter Bronchialtonus (Patienten mit Asthma bronchiale können Bronchospasmus entwickeln),

• erhöhter Tonus des Myometriums,

• Hypoglykämie (Beseitigung der hyperglykämischen Wirkung von Adrenalin, die mit der Aktivierung von β verbunden ist ₂-adrenerge Rezeptoren); Propranolol verstärkt die Wirkung von Hypoglykämika.

Darüber hinaus sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchkrämpfe, Schläfrigkeit, Depressionen, Orientierungslosigkeit, Halluzinationen, Impotenz, Alopezie und Hautausschläge möglich. Proprano-lol senkt den Plasma-HDL-Spiegel.

Propranolol ist durch ein ausgeprägtes Entzugssyndrom gekennzeichnet: Mit einem scharfen Absetzen des Arzneimittels, einer Verschlimmerung der Koronarinsuffizienz ist eine arterielle Hypertonie möglich.

Propranolol ist kontraindiziert bei Herzinsuffizienz, atrioventrikulären Leitungsstörungen, peripheren Gefäßkrämpfen, Asthma bronchiale und Schwangerschaft. Propranolol verstärkt die Wirkung von Hypoglykämika bei Diabetes mellitus.

Nadolol (Corgard) unterscheidet sich von Propranolol in seiner Langzeitwirkung - bis zu 24 Stunden. Es wird 1 Mal pro Tag oral zur systematischen Behandlung von Bluthochdruck und Angina pectoris bei Belastung verschrieben.

Timolol kann zur arteriellen Hypertonie, zur Angina pectoris-Belastung, zur Vorbeugung von Migräne eingesetzt werden. Das Medikament wird 2 mal täglich oral verabreicht.

Am häufigsten wird Timolol jedoch beim Offenwinkelglaukom in Form von Augentropfen angewendet (im Gegensatz zu Propranolol hat Timolol keine lokalanästhetische Wirkung)..

Die Abnahme des Augeninnendrucks unter Einwirkung von Timolol ist mit einer Abnahme der Produktion von Augeninnendioxid verbunden. Intraokulare Flüssigkeit wird durch die Sekretion von Ziliarkörperepithelzellen und die Filtration von Blutplasma durch das Endothel von Blutgefäßen gebildet. Timolol 1) blockiert β ₂ -adrenerge Rezeptoren des Epithels des Ziliarkörpers und reduziert die Sekretion von Intraokularflüssigkeit; 2) aufgrund einer β-Blockade ₂-adrenerge Rezeptoren von Blutgefäßen verursachen deren Verengung und verringern die Filtration (Tabelle 4).

β ₁ -Adrenerge Blocker (kardioselektive β-Blocker) blockieren überwiegend β ₁ -adrenerge Rezeptoren und in geringerem Maße β ₂-adrenerge Rezeptoren. Im Zusammenhang mit der Blockade

β ₁ -adrenerge Rezeptoren, diese Substanzen hemmen die Aktivität des Herzens, reduzieren die Sekretion von Renin.

β ₁ -Adrenoblocker werden bei Belastungsangina, Herzrhythmusstörungen und arterieller Hypertonie eingesetzt.

Für die Kurzzeitbehandlung können Sie Metoprolol (Betaloc), Talinolol (Cordanum) verwenden, die 6-8 Stunden lang wirken und dreimal täglich verschrieben werden (Metoprololtabletten werden mit einer langsamen Freisetzung des Arzneimittels hergestellt - Retardtabletten, die 1 Mal pro Tag verschrieben werden)..

Für eine systematische Langzeitbehandlung wird die Verwendung von Atenolol, Bisoprolol (letzte 24 Stunden) und Betaxolol (letzte 36 Stunden) empfohlen. Diese Medikamente werden einmal täglich verschrieben..

Atenolol (Tenormin) ist im Gegensatz zu Propranolol eine hydrophile Verbindung, dringt schlecht in die Blut-Hirn-Schranke ein und hat daher eine geringere Wirkung auf das Zentralnervensystem. Atenolol wird zur arteriellen Hypertonie in der akuten Phase des Myokardinfarkts mit stabiler Angina pectoris (Belastungsangina), Tachyarrhythmien sowie zur Vorbeugung von Migräne angewendet.

Atenolol ist bei Asthma bronchiale, Angina pectoris, kontraindiziert

Prinzmetal, schwere Bradykardie, atrioventrikulärer Block

II - III Grad, spastische periphere Gefäßerkrankung.

Betaxolol (Lokren) wird bei arterieller Hypertonie sowie in Form von Augentropfen (Betoptic) bei Offenwinkelglaukom angewendet.

Esmolol (Breviblock) - β ₁-kurz wirkender adrenerger Blocker (t _1/2 - 9 Minuten). Die kurze Wirkdauer ist mit der schnellen Hydrolyse von Esmolol durch Esterasen des Cytosols von Erythrozyten verbunden. Esmolol-Lösung wird während oder nach der Operation intravenös als Bolus oder Tropf verabreicht, wenn Vorhofflimmern oder Vorhofflattern auftreten (um den Rhythmus ventrikulärer Kontraktionen zu normalisieren)..

Da β ₁-adrenerge Blocker haben keine absolute Spezifität für

β _1-adrenerge Rezeptoren, deren Nebenwirkungen im Allgemeinen den Nebenwirkungen von Propranolol ähnlich sind. Im Vergleich zu nicht selektiven (nicht selektiven) β-adrenergen Blockern sind Arzneimittel dieser Gruppe jedoch:

1) in geringerem Maße den Tonus der Bronchien erhöhen (bei Asthma bronchiale sind sie immer noch kontraindiziert),

2) weniger den Ton der peripheren Gefäße erhöhen,

3) weniger Einfluss auf den Blutzuckerspiegel.

β -Adrenerge Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität - Pindolol (wisken), Oxprenolol (trazikor) und andere gehören per se nicht zu β-Blockern. Diese Substanzen stimulieren β schwach ₁ und β₂ -adrenerge Rezeptoren, d.h. sind partielle Agonisten dieser Rezeptoren. Da partielle Agonisten die Wirkung von Vollagonisten stören, schwächen diese Substanzen die Wirkung von Noradrenalin und Adrenalin auf β-adrenerge Rezeptoren. In diesem Fall treten die gleichen Effekte auf wie bei der Wirkung von echten β-Blockern. Je stärker der Einfluss der sympathischen Innervation ist, desto ausgeprägter ist die Blockierungswirkung dieser Medikamente. Im Gegenteil, mit einem niedrigen Ton der sympathischen Innervation sind diese Substanzen nicht sehr wirksam. Von praktischer Bedeutung ist, dass β-Blocker mit interner sympathomimetischer Aktivität keine übermäßige Bradykardie verursachen, in geringerem Maße als nicht selektive β-Blocker, den Tonus der Bronchien, den Tonus peripherer Gefäße und die Wirkung hypoglykämischer Mittel erhöhen.

4.3.3 a, β-Blocker

Substanzen in dieser Gruppe umfassen Labetalol und Carvedilol, die β blockieren ₁ β₂ -adrenerge Rezeptoren und in geringerem Maße α₁-adrenerge Rezeptoren.

Aufgrund der Blockade α₁-adrenerge Rezeptoren, diese Medikamente senken schnell den Blutdruck und aufgrund der Blockade von β ₁-adrenerge Rezeptoren verursachen keine Tachykardie.

Labetalol (Trandat) wird bei arterieller Hypertonie sowohl zur raschen Blutdrucksenkung bei hypertensiven Krisen (intravenös langsam verabreicht) als auch zur systematischen Behandlung (oral verabreicht) angewendet..

Nebenwirkungen von Labetalol: orthostatische Hypotonie, Schwindel, erhöhter Bronchialtonus, Übelkeit, Durchfall, Impotenz.

Carvedilol (Dilatrend) ähnelt in Eigenschaften und Verwendung: labetalol. Hat antioxidative Eigenschaften.

Das Medikament wird 2-mal täglich oral bei arterieller Hypertonie sowie bei mittelschwerer chronischer Herzinsuffizienz verschrieben.

Nebenwirkungen von Carvedilol: Bradykardie, orthostatische Hypotonie, Durchfall.

Sympatholytika sind Substanzen, die die sympathische Innervation an den Enden von postganglionären (adrenergen) Fasern blockieren. Die Mechanismen der Blockade der Enden von adrenergen Fasern sind für verschiedene Sympatholytika unterschiedlich, aber das Endergebnis ihrer Wirkung ist das gleiche: Sympatholytika reduzieren die Freisetzung des Noradrenalinmediators durch adrenerge Nervenenden. In dieser Hinsicht schwächen Sympatholytika die Wirkung von Sympathomimetika.

Im Gegensatz zu adrenergen Blockern beeinflussen Sympatholytika die adrenergen Rezeptoren nicht und schwächen die Wirkung von adrenergen Agonisten nicht. Im Gegenteil, vor dem Hintergrund der Wirkung von Sympatholytika wirken Adrenomimetika stärker als gewöhnlich, da mit abnehmender Freisetzung eines Mediators die Anzahl der Adrenorezeptoren zunimmt.

Durch die Blockierung der adrenergen Nervenenden eliminieren Sympatholytika die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation auf Herz und Blutgefäße. Infolgedessen kommt es zu einer Schwächung und Verlangsamung der Herzkontraktionen, einer Erweiterung der Blutgefäße - der Blutdruck sinkt.

Mit der Blockade der Sympatholytik der sympathischen Innervation überwiegen die Einflüsse der parasympathischen Innervation. Dies kann sich durch Bradykardie, Stimulation der Peristaltik des Magen-Darm-Trakts und erhöhte Sekretion der Magendrüsen manifestieren.

Guanethidin (Octadin, Ismelin) ist ein wirksames lang wirkendes blutdrucksenkendes Mittel. Das Medikament wird 1 Mal pro Tag oral verabreicht. Die blutdrucksenkende Wirkung entwickelt sich allmählich und erreicht nach einigen Behandlungstagen ein Maximum. Nach Absetzen des Arzneimittels dauert sie bis zu 2 Wochen.

Der Mechanismus der sympatholytischen Wirkung von Guanethidin hängt mit seiner Fähigkeit zusammen, von den Enden der adrenergen Fasern eingefangen zu werden. Guanethidin dringt in die Vesikel ein und verdrängt Noradrenalin von diesen. Guanethidin reichert sich in Vesikeln an und stört die Synthese von Noradrenalin. Die Wirkung von Guanethidin auf Vesikel ist irreversibel. Guanethidin führt somit zu einer signifikanten Erschöpfung der Noradrenalinreserven in den adrenergen Nervenenden, was zu einer Abschwächung der Auswirkungen der sympathischen Innervation führt.

Die Wirkung von Guanethidin bei systematischer Anwendung entwickelt sich innerhalb weniger Tage, da zur Störung der noradrenergen Übertragung die Zufuhr von Noradrenalin an den Enden der adrenergen Fasern um mehr als die Hälfte reduziert werden muss. Nach Absetzen des Arzneimittels hält die Wirkung bis zu 2 Wochen an (die Zeit, die für die Bildung neuer Vesikel benötigt wird)..

Guanethidin beeinflusst den Katecholaminspiegel in den Nebennieren nicht, da in ihnen kein neuronaler Wiederaufnahmemechanismus vorhanden ist. Guanethidin beeinflusst das Zentralnervensystem nicht, da es die Blut-Hirn-Schranke nicht überschreitet.

Trotz der hohen Wirksamkeit von Guanethidin ist seine Verwendung begrenzt, da das Medikament schwere orthostatische Hypotonie, Bradykardie, verstopfte Nase, erhöhte HC1-Sekretion, Durchfall und Ejakulationsstörungen verursacht. Mit dem Phäochromozytom senkt Guanethidin nicht, sondern erhöht den Blutdruck. Trizyklische Antidepressiva stören die Wirkung von Guanethidin, da sie die Aufnahme von Guanethidin durch adrenerge Enden stören. Verwenden Sie Guanethidin nur bei schweren Formen der arteriellen Hypertonie.

Zu den Sympatholytika gehört auch Reserpin, ein Rau-Wolfia-Alkaloid (eine in Indien beheimatete Pflanze)..

Reserpin hat die Fähigkeit, sich in Vesikelmembranen an den Enden der adrenergen Fasern anzusammeln. In diesem Fall wird der Eintritt von Dopamin in die Vesikel gestört und daher nimmt die Synthese von Noradrenalin ab, und die Wiederaufnahme von Noradrenalin durch Vesikel wird ebenfalls behindert. Infolgedessen nimmt der Noradrenalin-Gehalt an den Enden der adrenergen Fasern ab, wodurch die Übertragung der Erregung in adrenergen Synapsen beeinträchtigt wird - der Einfluss der sympathischen Innervation nimmt ab.

Die Wirkung von Reserpin auf Vesikel ist irreversibel und nach Absetzen des Arzneimittels dauert seine Wirkung bis zu 2 Wochen (die Zeit, die für die Bildung neuer Vesikel erforderlich ist). Reserpin senkt die Katecholamine der Nebennieren.

Im Zusammenhang mit der Unterdrückung der Einflüsse der sympathischen Innervation überwiegen funktionell die Einflüsse der parasympathischen Innervation. Dies äußert sich in Symptomen wie Miosis, Bradykardie, erhöhter Sekretion der Magendrüsen und erhöhter gastrointestinaler Motilität.

Im Gegensatz zu Guanethidin passiert Reserpin leicht die Blut-Hirn-Schranke und reduziert den Gehalt an Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Zentralnervensystem..

In Verbindung mit einer Abnahme des Noradrenalinspiegels im Zentralnervensystem zeigt Reserpin eine beruhigende Wirkung. Eine Abnahme des Dopaminspiegels äußert sich in einer schwachen antipsychotischen Wirkung, Symptomen eines Parkin-Sonismus, einer Zunahme der Prolaktinsekretion und einer damit verbundenen Abnahme der Sekretion von gonadotropen Hormonen. Ein verringerter Serotoninspiegel kann zu Depressionen führen.

Aufgrund seiner Fähigkeit, den Blutdruck zu senken, ist Reserpin Guanethidin unterlegen, entspricht jedoch in Bezug auf die Wirkdauer diesem. Das Medikament wird bei milden Formen der arteriellen Hypertonie angewendet, normalerweise zusammen mit Thiaziddiuretika einmal täglich.

Feige. 26. Wirkmechanismus von Reserpin.

Reserpin lagert sich in den Vesikelmembranen ab und verhindert den Eintritt von Dopamin (DA) und

Wiederaufnahme von Noradrenalin (NA) durch Vesikel.

Reserpin wird von den meisten Patienten im Allgemeinen gut vertragen. Im Gegensatz zu Guanethidin verursacht Reserpin praktisch keine orthostatische Hypotonie. Das Medikament kann über einen langen Zeitraum verschrieben werden (Reserpinsucht entwickelt sich nicht). Bei systematischer Anwendung von Reserpin können jedoch einige Patienten Nebenwirkungen haben: subjektiv unangenehme beruhigende Wirkung (Ablenkung der Gedanken, Konzentrationsstörungen), Schläfrigkeit, Schwindel, Depression, Parkinsonismus, Bradykardie, verstopfte Nase, Mundtrockenheit, erhöhte Sekretion der Magendrüsen (kontraindiziert in Magengeschwür), Durchfall, Gynäkomastie, Impotenz, Menstruationsstörungen.

Wenn Anzeichen einer Depression auftreten, sollte das Medikament abgesetzt werden. MAO-Hemmer werden verwendet, um die Symptome einer Reserpin-Depression zu reduzieren. Gleichzeitig sollte Reserpin nicht vor dem Hintergrund der Wirkung von MAO-Inhibitoren angewendet werden. Reserpin verhindert die Aufnahme von Noradrenalin durch Vesikel. Wenn MAO gehemmt wird, reichert sich Noradrenalin daher im Zytoplasma adrenerger Endungen an, wird aus den Endungen freigesetzt und stimuliert postsynaptische adrenerge Rezeptoren. In dieser Hinsicht wirkt Reserpin vor dem Hintergrund der Wirkung von MAO-Inhibitoren paradoxerweise: Es senkt den Blutdruck nicht, sondern erhöht ihn, hat keine beruhigende, sondern eine aufregende Wirkung.

Reserpin ist bei Depressionen, Parkinson, Ulkuskrankheiten und Phäochromozytomen kontraindiziert.